Поражения нервной системы при эпидемическом паротите

Поражения нервной системы при эпидемическом паротите известны с середины прошлого столетия, когда А. Д. Романовский впервые выделил нервную форму эпидемического паротита. Постепенно накапливались убедительные клинические наблюдения, которые были дополнены исследованиями по выделению вируса и экспериментальному заражению животных, показавшие закономерность поражения нервной системы нейтронным вирусом эпидемического паротита. В настоящее время вопрос о поражениях нервной системы паротитной этиологии достаточно широко освещен как в отечественной, так и в зарубежной литературе.

Частота поражений нервной системы при эпидемическом паротите колеблется в больших пределах, но в среднем составляет 10—12%. Во время некоторых эпидемических вспышек паротита отмечаются особенно частые поражения нервной системы (до 66% по Ф. И. Перлиной, 1956).

Можно выделить следующие клинические формы:

1. серозный менингит;
2. менингоэнцефалит;
3. изолированные невриты отдельных черепномозговых нервов;
4. полирадикулоневриты.

Патогенез. Н. Ф. Филатов в 1903 г. высказал предположение относительно возможности гематогенной диссеминации паротитной инфекции. На наличие виремии при эпидемическом паротите указывают Beiling и Gsell. Авторы считают, что заболевание эпидемическим паротитом в период беременности может привести к тяжелым поражениям нервной системы плода. Fanconiи Pette  различают ранние и поздние формы поражения нервной системы. при ранних формах происходит первичное поражение нервной системы вирусом эпидемического паротита, поздние формы связываются авторами с нейроаллергическим процессом.

В настоящее время можно предполагать, что не все формы поражения нервной системы при эпидемическом паротите патогенетически однотипны. Выделение вируса из спинномозговой жидкости больных серозным менингитом и менингоэнцефалитом, возникновение заболеваний до припухания слюнных желез и без клинически определяемых симптомов их воспаления позволяют отнести эти формы к числу первичных вирусных поражений. В патогенезе полирадикулоневрита и некоторых изолированных невритов черепномозговых невритов нельзя полностью исключить и участие аллергического компонента.

Патологическая анатомия. Смертельный исход при поражениях нервной системы паротитной этнологии встречается редко, в связи с чем данные о патологоанатомических изменениях весьма скудные. Все авторы отмечают выраженное полнокровие мозговых оболочек и отечность вещества мозга. Желудочки мозга расширены, их эпендима зерниста. Четкая лимфоцитарная инфильтрация мозговых оболочек сочетается с периваскулярными инфильтратами в веществе мозга, состоящими из лимфоцитарных и плазматических клеток. Имеются мелкие кровоизлияния в мозговом стволе, особенно в области среднего и дорсальной части продолговатого мозга. Местами отмечаются участки демиелинизации и пролиферации астроцитов. Аналогичные изменения находили при экспериментальном заражении животных, в связи с чем можно считать их характерными для паротитной инфекции.

Полирадикулоневрит при эпидемическом паротите встречается реже других форм (0,4%). Обычно клинические проявления полирадикулоневрита появляются позднее 7-го дня эпидемического паротита и могут сочетаться с менингитом и менингоэнцефалитом. На основании характерных симптомов полирадикулоневрита (симметричные, преимущественно дистальные парезы периферического типа в сочетании с болевым синдромом и чувствительными нарушениями) можно сравнительно легко установить правильный диагноз. У большинства больных отмечается хотя и длительное, но благоприятное течение с хорошим восстановлением функций. Однако могут встречаться случаи с тяжелым, быстро прогрессирующим течением и смертельным исходом.