Патологическая анатомия и патогенез сифилитических поражений нервной системы

Изменения в детском мозге при врожденном сифилисе весьма схожи с теми, которые развиваются в мозге взрослого при приобретенном сифилисе, но имеют и некоторые особенности. Одной из них являются дефекты и задержки развития мозга, которые возникают вследствие специфического внутриутробного процесса. Отмечаются микрогирия, склероз, порэнцефалия, задержки в развитии тех или иных отделов мозга. При врожденном сифилисе быстро наступают явления третичной стадии, когда изменения в органах, характер тканевой реакции соответствуют тем, которые наступают в третичном периоде приобретенного сифилиса. У взрослых весьма частой формой проявления третичного периода служат гуммы, тогда как у плода и детей при врожденном сифилисе типичной формой являются диффузные интерстициальные реакции. На преимущественное поражение соединительнотканных элементов нервной системы — мозговых оболочек, сосудов, а не самих нервных клеток и нервных волокон — указывают все авторы. В основном нервная ткань страдает вторично. Поражение мягких оболочек имеет характер диффузного специфического или очагового гуммозного менингита. В процесс, как правило, вовлечены и сосуды. В большинстве случаев головной мозг также участвует в процессе и имеет место специфический менингоэнцефалит или менингоэнцефаломиелит. Оболочки при этих формах утолщены; микроскопически в них обнаруживается диффузная мелкоклеточная инфильтрация с эндо- и периартериитами. Такого же рода изменения имеются в сосудах головного и спинного мозга. Нередко наблюдаются сращения оболочек с веществом мозга. При гуммозной форме в мягких оболочках и вдоль сосудов мозга имеются множественные мелкие узелки — гуммы. Процесс выражен преимущественно на основании и в таких случаях носит название базального гуммозного менингита. Изменения сосудов (специфический эндартериит с сужением, а иногда с полной облитерацией просвета, периартериит и васкулит с поражением всех оболочек артерий и вен) аналогичны сосудистым изменениям при приобретенном сифилисе у взрослых. При эндартериите могут наблюдаться диффузные изменения мозга, наступающие вследствие недостатка кровоснабжения. Следствием облитерации сосудов являются очаговые размягчения окружающей ткани. Специфические изменения больше всего выражены в сосудах основания мозга. По мнению В. М. Бехтерева, атрофический мозговой склероз возникает вследствие сифилитического поражения сосудов мозга, которое начинается во внутриутробном периоде. При атрофическом мозговом склерозе отмечается диффузная или очаговая атрофия поверхности одного или  обоих полушарий головного мозга с сужением и сморщиванием извилин. Микроскопически отмечается разрастание глии и соединительной ткани, особенно вокруг измененных сосудов, исчезновение нервных клеток и волокон.