Патологическая анатомия и патогенез ревматических поражений нервной системы

Наши исследования, как и данные других авторов, свидетельствуют о том, что в соединительнотканных структурах нервной системы ревматический процесс протекает длительно и непрерывно, что подтверждается одновременным наличием острых и рубцовых изменений. Морфологические изменения в нервной системе при ревматизме подробно и разносторонне изучены в трудах советских II зарубежных ученых. Патоморфологические исследования показали, что соединительнотканные структуры нервной системы очень рано вовлекаются в патологический процесс и имеют специфический для ревматизма характер. Однако при небольшой давности заболевания ревматизмом структурные изменения в сосудах и оболочках мозга выражены слабо и, как правило, клиническими нарушениями не проявляются. При тяжелом заболевании сердца и явлениях декомпенсации сердечной деятельности в мозге выражены резкие гемодинамические нарушения с расширением венозных сосудов, стазами и мелкими диапедезными кровоизлияниями, а иногда с разрывом растянутой стенки вен. В таких случаях зависимость изменений в мозге от длительности заболевания ревматизмом мало выражена; они обусловлены главным образом нарушением сердечной деятельности. Гистологические исследования с применением новейших методов показали, что процесс при ревматизме чаще всего протекает по типу серозно-экссудативного воспаления с набуханием коллагеновых структур. Набухание выявляется метахромазией при окраске синькой или потерей фуксинофилии при окраске микрофуксином. Изменения в соединительнотканных структурах нервной системы (сосуды, оболочки) аналогичны тем, которые наблюдаются в сердце и других органах.

В настоящее время доказано, что образование ашоф-талалаевских гранулем пе является постоянным и обязательным признаком ревматизма в сердце или мозге, как было принято считать ранее. Возможен переход в рубец без стадии гранулемы — «прямой склероз».

Для ревматических поражений наиболее характерны ревматический васкулит, наличие в различных отделах мозга, преимущественно в коре, мелких очажков некроза и образование соединительнотканного рубца.

Утолщение стенки за счет разрастания соединительнотканных волокон — склероз в одних сосудах сочетается с острыми процессами набухания соединительной ткани, с потерей фуксинорима в стенках других (обычно более крупных) сосудов в мягкой мозговой оболочке и строме plexuschorioideus. Чисто воспалительные изменения с инфильтрацией стенок сосудов встречаются непостоянно. Вещество мозга, его паренхима вовлекаются в патологический процесс вторично в тех участках, где вследствие изменений в сосудах и нарушения кровоснабжения развивается аноксия и возникают очаги размягчения. Изменения нервных клеток имеют дистрофический характер. Весьма различны размеры поражения мозга — от микронекрозов до разрушения значительных участков. По данным А. И. Витинг, обычно удается установить зависимость возникновения очагов размягчения и дистрофии нейронов от структурных изменений сосудов. Исследования тонуса и реактивности сосудов показали, что в патогенезе ревматических поражений нервной системы играют роль не только структурные (морфологические) изменения сосудов, но и динамические, в первую очередь ангиодистонические, расстройства. Для раскрытия патогенеза поражений нервной системы ревматического генеза большое значение имеют электрофизиологические исследования. Исследования биоэлектрической активности мозга больных ревматизмом без неврологических симптомов поражения мозга и при различных формах ревматического поражения нервной системы обнаруживают диффузные изменения электрической активности мозга даже при наличии очаговой неврологической симптоматики. Изменения электроэнцефалограммы обусловлены анги-одистоническими и ликвородинамическими сдвигами. Выявлена зависимость изменений электроэнцефалограммы от длительности и тяжести заболевания ревматизмом. У больных с неврологической симптоматикой изменения электроэнцефалограммы выражены более грубо, чем у больных без клинических признаков поражения нервной системы. Наряду с диффузными могут быть и очаговые изменения электроэнцефалограммы. Наиболее грубые изменения отмечались при тяжелом сердечном процессе, очаговом церебральном васкулите, гиперкинетических формах энцефалита и поражении диэнцефальной (гипоталамической) области. Изменения электроэнцефалограммы не имеют специфических, характерных только для ревматизма черт. Результаты электроэнцефалографических исследований многих авторов совпадают. Заслуживает особого внимания исследование электроэнцефалограммы при разных формах ревматизма — остром и подостром полиартрите, ревмокардите.

По мнению И. А. Бронзова и А. И. Болдырева, изменение биоэлектрической активности позволяет судить о прогнозе: хорошо выраженный альфа-ритм при низком уровне бета-активности является указанием на благоприятное течение, а дезорганизация электроэнцефалограммы, высокоамплитудный бета-ритм и многочисленные медленные волны — на неблагоприятный прогноз.

Лабораторные исследования (иммунологические, биохимические и пр.) подтверждают, что сложная перестройка реактивности организма, которая происходит при ревматическом процессе, выражается в тех же изменениях, что и при ревматических поражениях нервной системы, но развивается обычно на более низком гиперергическом уровне. Такие признаки активности ревматического процесса, как повышение лейкоцитоза с небольшим сдвигом влево, ускоренная РОЭ, длительный субфебрилитет, при ревматических поражениях нервной системы выражены мало или  отсутствуют. Но клиническое развитие неврологического синдрома и его течение дают основание считать возникновение той или другой формы ревматического процесса проявлением активности ревматизма. Это подтверждается биохимическими и иммунологическими исследованиями — изменением белковых фракций крови (повышение глюкопротеинов с преобладанием в области a₁-, а₂– и у-глобулинов), повышением содержания мукопротеидов в сыворотке крови, титра антистрептолизина, титра антигиалуронидазы, определением С-реактивного белка и др. Активный ревматический процесс протекает, как правило, с выраженным повышением проницаемости капилляров. Как правильно указывает О. Д. Соколова-Пономарева, определение активности ревматизма у детей должно проводиться комплексно, с учетом клинических данных и результатов параклинических исследований По О. Д. Соколовой-Пономаревой, наиболее чувствительны дифениламиновая реакция, электрофоретическое исследование белковых фракций, иммунологические показатели (антистрептолизин-О, антигиалуронидаза, титр комплемента и др.). Биохимические и иммунологические исследования при различных формах ревматического поражения нервной системы, протекавших без клинических симптомов активности висцерального ревматизма, подтвердили активность ревматизма и его динамику.