Патогенез закрытой черепно-мозговой травмы

Большинство существовавших до последнего времени теорий объясняло сложный механизм черепно-мозговой травмы распространением на вещество мозга, его сосудистую систему и ликворные пути механического удара. Каждая из этих теорий, подчеркивая лишь один из многочисленных патогенетических механизмов, не учитывает всех процессов, взаимодействующих друг с другом в острый период травмы.

В настоящее время основное значение придается повреждению гипоталамо-стволовых отделов мозга, обладающих повышенной чувствительностью к различным воздействиям, в частности к травматическим, в результате их анатомического положения и ликворного удара о стенки III и IV желудочков. Возникающее при этом повреждение ретикулярной формации приводит к блокаде активирующей ретикуло-кортикальной системы, снижению тонуса корковых клеток и синаптических приборов.

Большое значение имеют также ангиодистонические факторы с развитием спазмов, расширением сосудов со стазами, плазморрагиями и точечными кровоизлияниями. Сосудистая патология возникает как в результате непосредственного воздействия гидродинамического удара на сосудистую стенку, так и вследствие сложных рефлекторных реакций с интра- и экстракраниальных зон. Расстройства кровообращения распространяются и на сосудистые сплетения мозговых желудочков, вызывая ликвородинамические нарушения с гиперпродукцией спинномозговой жидкости и нарушением ее нормального оттока. Дисциркуляторные нарушения и возникающая при этом гипоксия легко ведут к значительным нарушениям обмена и сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону метаболического ацидоза. При наличии ацидоза меняются белковые структуры, разбухают коллоиды, усиливаются отек и набухание мозга. Нарастание отека и набухания головного мозга может привести к сдавлению мозгового ствола и смертельному исходу. Помимо гипертензии, при закрытых черепно-мозговых травмах возможно возникновение и гипотензионного синдрома. А. А. Шлыков связывает внутричерепную гипотензию с уменьшенной секрецией ликвора, С. Г. Зограбян — с повышением тонуса симпатической системы и распространенным спазмом мозговых сосудов.

Основные механизмы патогенеза черепно-мозговой травмы наблюдаются в равной степени у взрослых и детей. Однако анатомо-физиологические особенности ребенка обусловливают и некоторые существенные различия. Так, подвижность покровных костей черепа в результате отсутствия прочных сращений черепных швов у детей до 1 года в значительной степени снижает силу удара. Этому же способствует и относительно больший объем субарахноидального пространства у детей. В связи с повышенной проницаемостью гемато-энцефалического барьера в детском возрасте черепная травма чаще, чем у взрослых, сопровождается проникновением инфекции в субарахноидальное пространство и развитием гнойного или  серозного менингита. У детей также легче возникают отек и набухание головного мозга, что связано с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, несовершенством регуляции и повышенной напряженностью обмена, особенно водно-солевого, и другими факторами. Однако в связи с отмеченной уже большей емкостью субарахноидального пространства («резервное пространство») симптомы сдавления ствола при отеке и набухании мозга у детей выражены меньше и появляются позже, чем у взрослых.