Патогенез эпилепсии у детей

Большое внимание в патогенезе эпилепсии занимают вопросы обменных нарушений. Результаты изучения различных сторон обмена во многом противоречивы, не позволяют создать единую концепцию патогенеза эпилепсии, но отдельные звенья гуморальных нарушений при эпилепсии изучены достаточно подробно. До последнего времени остаются трудности в определении первичных обменных нарушений, способных вызвать появление припадка, и тех, которые возникают как следствие эпилептического припадка. Хотя прежние представления о токсическом воздействии продуктов нарушения мочевинообразовательной функции печени (аммиак, карбоминовокислый и углекислый аммоний) оставлены, избыточная концентрация аммиака в крови при эпилепсии остается предметом внимания многих авторов. Современные данные об увеличении концентрации аммиака в крови больных эпилепсией в 1,5—2 раза по сравнению с нормой объясняются сниженным синтезом свободных аминокислот в мозге и общим нарушением белкового обмена. Единственное вещество, которое в мозге связывает избыток аммиака, — это глютаминовая кислота. Применение глютаминовой кислоты в комплексе лечебных препаратов при эпилепсии имеет патогенетическое значение.

Эпилепсии характерны значительные колебания, далеко превышающие средние нормы уровня всех видов обмена — углеводного, жирового, белкового, водно-солевого, концентрации кислотно-щелочного равновесия. Эти работы выявили полярные колебания показателей всех обменных процессов до и после припадка. Е. К. Сепп расценивает полученные данные как отражение глубоких гуморальных нарушений у больного эпилепсией. В межприпадочном периоде имеет место состояние компенсации. Постепенно количественно нарастающие гуморальные сдвиги заканчиваются срывом компенсации, который приводит к эпилептическому припадку. Все же не представляется возможным свести весь патогенез эпилепсии к нарушениям изученных сторон обмена, в частности белкового, так как нет ни постоянной концентрации аммиака, ни соответствия его держания в крови в мозге с клиникой и течением эпилепсии.

Многими авторами подтверждено длительное состояние ацидоза после припадка. А. А. Лебедевым в эксперименте отмечено после припадка снижение ацидофицирующей способности почек в результате понижения фильтрационной способности почечного эпителия и сниженного кровотока. Это вызывает затяжной тип послеприпадочного ацидоза. Накопление в мозге кислых продуктов способствует состоянию охранительного торможения и физиологического сна, в связи с чем послеприпадочный ацидоз рассматривается как один из механизмов самокупирования эпилептического припадка.

Препараты диуретического ряда из группы ингибиторов — карбонгидразы (диакарб, диамокс и др.) вызывают усиленное выделение почками ионов Na, НСО3 и воды, значительно снижают щелочной резерв крови. Широкое использование их при эпилепсии имеет целью создать в организме состояние ацидоза.

Особое внимание исследователей последних лет привлекают местные изменения биохимизма нервных клеток в очаге эпилептической активности. Penfield, Jasper считают, что эпилептический припадок является следствием изменения концентрации водородных ионов и ацетилхолина в очаге эпилептической активности, которое приводит к различиям в биотоках здоровой ткани и патологического очага.

Много внимания уделяется состоянию медиаторного обмена в мозге, прежде всего медиатора нервного возбуждения — ацетилхолина при эпилепсии. Экспериментально доказано, что внутриартериальное или внутри- желудочковое введение ацетилхолина способно вызвать эпилептический припадок. Установлено, что при судорогах резко увеличивается количество свободного ацетилхолина и одновременно нарушается процесс его связывания тканями, вследствие чего повышается его концентрация в крови и ликворе. Избыток ацетилхолина непрерывно активирует мотонейроны. При дефекте связывания ацетилхолин вызывает деполяризацию концевой, сомато-дендритной мембраны, что приводит к развитию судорожных разрядов.

В последнее время изучается обмен гаммааминомасляной кислоты при эпилепсии. Снижение содержания гаммааминомасляной кислоты в эпилептогенных очагах ставят в связь с нарушением кислотно-щелочного равновесия. В условиях даже незначительного алкалоза меняется активность аминоферазы гаммааминомасляной кислоты, с помощью которой нормально идет переаминирование гаммааминомасляной кислоты и образование глютаминовой кислоты.

Участие в патогенезе эпилептических припадков сосудистого и ликвородинамического факторов выявлено в ряде экспериментальных работ. Установлено, что в момент возникновения эпилептического припадка развивается спазм мозговых сосудов, регионарно повышается височное кровяное давление, хотя общее давление крови не изменяется. Вместе с тем в пиальных сосудах конвекситальных отделов коры неоднократно отмечены активная гиперемия, повышение скорости кровотока. Наконец, следует учесть многочисленные указания на то, что эпилептический припадок сопровождается развитием мозговой гипоксии. Таким образом, сосудистые изменения при эпилепсии многообразны и могут наблюдаться одновременно разные и даже противоположные состояния мозгового кровообращения.

Кровообращение в мозге при эпилептическом припадке отличается лабильностью: в начале эпилептического припадка происходят расширение пиальных сосудов, усиление капиллярного кровообращения, которые быстро сменяются спазмом сосудов. В конце припадка возникает состояние функциональной недостаточности мозгового кровообращения. Двигательная активность, эпилептический заряд возбуждения еще велики, а интенсивность кровообращения уже падает. Таким образом, в течение самого припадка развивается состояние гипоксии. Возможно, что морфологические изменения, которые описываются при эпилепсии как следствие гипоксии мозга, частично являются следствием, а не причиной болезни.

Нарушение проницаемости капилляров, изменение скорости кровотока, усиленный минутный объем крови, учащение дыхания — все это разные стороны участия сосудистого тонуса в развертывании эпилептического припадка. Но, участвуя в патогенезе эпилептического разряда, большинство этих факторов вызываются припадком, а не лежат в основе эпилептического процесса. Многочисленные наблюдения показывают интимную связь эпилептического припадка с ликворообращением. Гидроцефалия, часто компенсированная, как последствие старых патологических процессов в мозге понижает порог судорожной активности мозга и потому при гидроцефалии сопутствующим процессом часто является эпилепсия.

Легкая инфекция, нетяжелая черепно-мозговая травма, случайное повышение температуры у больного со старой гидроцефалией могут вызвать впервые эпилептический припадок, а в дальнейшем начинает хронически развиваться эпилептический процесс. Эпилептические припадки на фоне гидроцефалии отличаются тяжестью течения, зачастую протекают серийно — склонны к развитию эпилептического статуса.