Миелит

В начале XIX века все заболевания, локализующиеся в области спинного мозга, независимо от их характера называли миелитом. Лишь в 1878 г. Ерб предложил относить к миелиту только воспалительные поражения. Клинико-гистологические работы 90-х годов позволили дифференцировать заболевания преимущественно серого и белого вещества. Особенно глубоко изучалась проблема миелита в 20—30-х годах XX века, когда во многих странах наблюдались вспышки острого энцефаломиелита и нередко преобладали миелитические формы.

Кроме первичных миелитов, большой удельный вес в детском возрасте имеют вторичные миелиты, которые осложняют некоторые общие детские инфекции.

Этиология. Возбудителем острого первичного инфекционного миелита, по мнению большинства авторов, является фильтрующийся нейротропный вирус, по-видимому, родственный вирусу эпидемического энцефалита. Вторичные миелиты возникают после многих общеинфекционных заболеваний (корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, пневмония, тиф и др.) при наличии гнойных очагов в организме или сепсисе. Миелиты могут возникать при хронических инфекциях: туберкулезе, бруцеллезе, ревматизме, токсоплазмозе и т. д. Нередко миелит развивается после прививок (поствакцинальный). Меньшее значение имеют токсические факторы. К вторичным миелитам с некоторой осторожностью могут быть отнесены посттравматические поражения спинного мозга при условии присоединения вторичной инфекции, а также миелитические синдромы, развившиеся в результате первичного сосудистого страдания или патологии межпозвоночных дисков.

Патогенез острых первичных миелитов имеет много общего с патогенезом острых энцефаломиелитов. До настоящего времени ряд авторов не считают миелит самостоятельной нозологической формой. Однако М. С. Маргулис из группы энцефаломиелитов выделил в самостоятельную форму миелополирадикулоневритический синдром, деля его на две подгруппы: радикулоневритическую и миелитическую. Последнюю группу он разделяет на два подвида: острый поперечный миелит и диссеминированный с рассеянными очагами по длиннику спинного мозга. В распространении вирусных инфекций большее значение имеет гематогенный путь. Виремия всегда предшествует поражению вещества мозга. В последние годы в патогенезе многих нейроинфекционных заболеваний придают значение аллергическому фактору, особенно при вторичных миелитах. Однако первичные вирусные миелиты правильнее расценивать как инфекционно-аллергический процесс.

Патологическая анатомия. Макроскопически при воспалительном поражении спинного мозга отмечается увеличение объема его, стертость рисунка белого и серого вещества, гиперемия. при давнем процессе невооруженным глазом заметны рубцовые изменения. Микроскопически при первичных вирусных миелитах преобладает периваскулярная лимфоидная инфильтрация, пролиферация глин преимущественно в белом веществе, дегенерация осевых цилиндров, тигролиз и дистрофия в нервных клетках. при вторичных миелитах, особенно после антирабических прививок, обнаруживали очаги демиелинизации. При некротических миелитах находили грубые изменения в сосудах спинного мозга (эндартерииты и тромбозы). При гнойных миелитах периваскулярные инфильтраты состояли из сегментированных лейкоцитов, в паренхиме мозга находили мелкие абсцессы.

Клиника и течение. Первичные миелиты чаще развиваются на фоне 2—3-дневного гриппоподобного продромального периода с повышением температуры, общим недомоганием, головной болью, болями в мышцах. Иногда можно отметить парестезии в ногах, руках, опоясывающие боли. Затем болевой синдром, как правило, уменьшается и возникают симптомы поражения вещества спинного мозга: нарастающая слабость в ногах, доходящая до степени полной обездвиженности, выпадение чувствительности по проводниковому типу, задержка мочеиспускания и дефекации, метеоризм, напряжение мускулатуры брюшного пресса. В течение короткого времени могут развиться глубокие трофические нарушения в виде пролежней. Все эти явления могут достигнуть максимума на протяжении нескольких минут. Однако описаны первичные миелиты с нарастанием симптомов до нескольких недель и даже месяцев. Объективная картина миелита зависит от локализации поражения и темпа развития процесса. Наиболее частой локализацией процесса является среднегрудной отдел, затем нижнегрудной и пояснично-крестцовый, реже поражается шейный отдел спинного мозга. Самыми тяжелыми в смысле течения и прогноза являются нижнегрудные и пояснично-крестцовые миелиты (из- за тяжелого поражения и плохого восстановления функции тазовых органов), а также шейные миелиты (из-за тетраплегии и близости жизненно важных центров диафрагмы и дыхательной мускулатуры). при внезапно инсультообразно развивающихся поперечных миелитах мышечный тонус, независимо от локализации очага, может быть низким в течение 2—3 недель из-за явлении диашиза. Тонус может остаться постоянно низким при высокой шейной локализации (закон Бастиапа) и грубом разрушении вещества спинного мозга, особенно при нижнегрудных и поясничных миелитах. При медленно прогрессирующем развитии заболевания, когда отдельные участки спинного мозга постепенно вовлекаются в процесс, поражение тазовых органов может возникнуть не сразу. При стабилизации процесса обычно ниже очага поражения отмечаются двигательные и чувствительные нарушения по проводниковому типу, двусторонние патологические пирамидные знаки, вначале задержка мочеиспускания и дефекации, затем может наступить недержание или автоматизированное опорожнение мочевого пузыря и др. Трофические нарушения почти всегда выражены в большей или меньшей степени, так как зависят не столько от дефектов ухода за больным, сколько от степени повреждения боковых рогов спинного мозга.

Вторичные миелиты при общих инфекциях возникают на высоте заболевания или в периоде выздоровления (например, при кори чаще на 5—7-й день, при ветряной оспе на 3—5-й день и т. д.), при антирабических прививках—чаще после 3—5 инъекций. Вторичные миелиты могут также развиться при хронических инфекциях, независимо от стадии основного процесса. Они чаще возникают подостро и почти всегда имеют прогредиентное течение с нарастанием очаговой симптоматики до 2—3 недель.

В течении миелитического процесса принято различать следующие стадии:

1. стадию острых явлений (от начала заболевания до стабилизации неврологических симптомов);
2. ранний восстановительный период (от стабилизации симптомов до 4—6 месяцев);
3. поздний восстановительный период (от 4—6 месяцев до 2 лет);
4. стадию остаточных явлений (после 2 лет).

Конечно, это деление на стадии несколько условно, однако им удобно пользоваться при проведении лечебных мероприятий, которые тесно связаны со стадией процесса.

Прогноз зависит от степени поражения вещества спинного мозга и темпов восстановления в раннем периоде. При отсутствии регресса симптомов в первые 4—6 месяцев прогноз плохой.

Лечение. В остром периоде прежде всего надо следить за правильным положением больного ребенка. На щит кладут поролоновый или резиновый матрац; простыня должна быть без швов и складок. Ноги укладывают в физиологическое положение с плотной поддержкой стоп под углом 90° к голени. Кожу рекомендуется ежедневно обмывать водой комнатной температуры с мылом, затем припудривать прикасающиеся к постели поверхности нейтральными присыпками (тальк). Два—три раза в день следует протирать кожу спиртовыми растворами (туалетный уксус, камфорный спирт, одеколон и др.). С 1-го дня острого периода рекомендуется гормональная терапия (преднизолон, гидрокортизон и др.). Начинать следует с максимальных возрастных доз в течение всего периода до стабилизации симптомов, а затем постепенно снижать дозы. Антибиотики следует применять в максимальных возрастных дозах в течение всего острого периода и далее индивидуально в зависимости от состояния мочевыделительной системы. При первичных вирусных миелитах показаны интерферон или продигиозан и другие интерофероногены. при отсутствии тенденции к самостоятельному мочеиспусканию и появлении в моче признаков воспалительного процесса мочевыделительных путей рекомендуется cectioalta. В первые дни необходимо проводить катетеризацию мочевого пузыря с промыванием дезинфицирующими растворами.

Некоторые авторы рекомендовали с первых дней начинать УВЧ на область очага поражения, считая, что этот физический фактор обладает противовоспалительным эффектом. В первые же дни можно проводить легкую пассивную гимнастику, а также теплые общие ванны (по 5 минут) со слабым раствором марганцовокислого калия или мыльным раствором, особенно при трофических нарушениях. В раннем восстановительном периоде подкожное введение витамина B₁ следует чередовать с инъекциями витамина В12. При сниженном мышечном тонусе через 2—3 недели от начала заболевания, после стабилизации процесса, можно начинать антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, дибазол и др.).

При выраженных спастических явлениях необходимо антихолинэстеразные препараты назначать одновременно с миорелаксантами (мидокалм, элатин, мелликтин, малые транквилизаторы). В качестве активного восстановительного средства О. Г. Коган рекомендует пирогенал. Применяется электротерапия: вначале стабильная гальванизация позвоночника, затем электрофорез йодистого калия, лидазы, прозерина, кальция и т. д. Необходимо продолжать пассивную и начинать активную лечебную гимнастику.

При спастических параличах можно рекомендовать тепловые процедуры (парафин, озокерит, теплые ванны), при вялых — электростимуляцию.

В позднем восстановительном периоде к повторяющимся курсам восстановительной терапии (через 4—6 месяцев) можно присоединить активную бальнеотерапию (сероводородные и рапные ванны, грязелечение), при вялых парезах — углекислые, при спастических — сероводородные ванны.

В периоде остаточных явлений наряду с повторными курсами восстановительной терапии и бальнеотерапии рекомендуются ортопедические мероприятия (консервативные и оперативные). При резко выраженной спастике и тенденции к сгибательным контрактурам рекомендуется нейрохирургическое вмешательство (операция по Foerster — перерезка задних корешков, операция по Royleи Hunter— перерезка соединительных ветвей симпатических узлов).

Лечение пролежней. Трофические нарушения могут возникнуть в остром периоде, но оставаться стойкими и рецидивировать в последующих стадиях миелита. При поверхностных неинфицированных пролежнях рекомендуется облучение кварцевой лампой, промывание слабыми растворами марганцовокислого калия, перекиси водорода, затем орошение новокаином, ангиотрофином или инсулином. Для активизации энителизации рекомендуют орошение соком свежих помидоров, содержащим большое количество разнообразных биогенных стимуляторов. При гангренозных пролежнях хирургическим путем производят иссечение некротических участков до здоровой ткани, расщепление краев раны, обработку дезинфицирующими растворами, ежедневное накладывание мазевых повязок с рыбьим жиром, бальзамами и др. При тенденции к гипергрануляции можно рекомендовать прижигание крепким раствором марганцовокислого калия или азотнокислого серебра.