Этиология эпилепсии

Имеются данные, указывающие на роль наследственных факторов в этиологии эпилепсии. Описаны отдельные семьи, у которых эпилепсия с идентичными клиническими проявлениями встречалась в нескольких поколениях. По данным С. Н. Давиденкова, частота прямой передачи эпилепсии потомкам в 10 раз чаще, чем частота спорадических заболеваний эпилепсией среди населения.

Электроэнцефалографические исследования больных эпилепсией и их родственников обнаруживают у 60% здоровых родственников эпилептические изменения на электроэнцефалограмме. Среди здорового населения (в популяции) эпилептоидная активность в мозге встречается примерно в 5 раз реже. Изучение близнецов выявило значительно большую конкордантность по эпилепсии у однояйцевых, чем у двуяйцевых близнецов. Многочисленные, наблюдения позволяют считать, что при эпилепсии наследуется не само заболевание, а определенный уровень обменных; процессов в мозге, в частности ферментативные, медиаторные процессы,, уровень концентрации ацетилхолина, активности холинэстеразы, биогенных аминов и др., в результате чего определенным образом снижаетсяпорог реактивности мозга.

В ряде случаев причиной развития эпилепсии являются перенесенные больным ранее травматические, инфекционные, токсические и другие заболевания мозга.

Многие авторы наиболее частой причиной эпилепсии считают закрытую черепно-мозговую травму. Если эпилептические припадки возникают в остром периоде мозговой травмы, то они обусловлены мелкими кровоизлияниями в вещество мозга при контузии или более крупными и грозными эпидуральными и субдуральными гематомами. В этом периоде еще нельзя говорить об эпилепсии. Она развивается в отдаленном периоде (через полгода, год и более) после закрытой травмы мозга. Эпилептические припадки постепенно учащаются, становятся полиморфными, происходят изменения личности, характерные для эпилептического процесса. В этих случаях перенесенная прежде травма служит этиологическим моментом эпилепсии. Если параллельно с проявлениями эпилептического процесса сохраняются симптомы травматической церебростении — головная боль, головокружение, утомляемость, вегетативные симптомы, то заболевание относится к группе травматической эпилепсии.

Особое место в этиологии эпилепсии занимает пренатальная и интранатальная травма мозга плода и новорожденного. Частота трудных родов в анамнезе больных эпилепсией подчеркивается многими исследователями.

Высокий процент заболеваний эпилепсией у детей до 4 лет И. Стоименов объясняет влиянием патологических родов. Преобладание среди больных эпилепсией детей мальчиков, по мнению автора, обусловливается более частыми механическими травмами в родах из-за более крупных размеров головки.

Особое значение в выяснении роли родовой травмы в этиологии эпилепсии имела работа Earle, Baldwinи Penfield, показавших, что при родовом акте происходит грыжевое выпячивание медиобазальных отделов височной доли (область аммонова рога, гиппокампа, крючка) в щель Биша в тенторнальном намете. При этом сдавливается a. chorioideaanter, которая у новорожденного относительно велика и снабжает всю височную долю мозга. Сдавливаются также вены, что нарушает отток венозной крови из височной доли. Аноксические изменения вокруг грыжевого выпячивания Penfieldназвал «инцезуральным склерозом». Когда конфигурация головки в родах заканчивается, восстанавливаются нормальные взаимоотношения в мозге, височная доля «возвращается на место», но стойко сохраняются явления инцезурального склероза. В дальнейшем эта область становится эпилептогенной зоной, источником эпилептического возбуждения. Ущемление височной доли не всегда происходит параллельно тяжести родового акта (щипцы, длительная природовая аноксия плода и т. д.). Формирование инцезурального склероза может протекать малосимптомно, асфиксия плода может быть недлительной. В таких случаях эпилепсия может возникнуть спустя долгое время после периода новорожденности.

Следует подчеркнуть, что чисто механическая родовая травма мозга встречается значительно реже, чем в сочетании с пренатальным поражением мозга различного генеза. С одной стороны, многочисленные факторы, нарушающие эмбриогенез, ослабляют механические силы плода, его активное участие в акте родов и этим задерживают родовой период, усиливают кислородное голодание мозга. С другой стороны, поврежденный внутриутробно мозг особенно чувствителен к кислородной недостаточности и тяжелее травмируется в условиях интранатальной гипоксии.

Не являясь универсальной для всех случаев эпилепсии, теория инцезурального склероза Penfieldвскрывает один из частых патогенетических механизмов эпилепсии у детей.

Часто причиной эпилепсии могут быть инфекции. Д. С. Футер выделяет три группы инфекций, способных приводить к развитию эпилепсии:

1) общие хронические инфекции, способные действовать и на нервную систему (сифилис, туберкулез);

2) преимущественно нейротропные инфекции, иногда поражающие и другие органы (цереброспинальный и другие бактериальные менингиты);

3) вирусные инфекции, поражающие нервную систему (сезонные и полисезонные вирусные менингиты).

Инфекционные агенты, способные приводить к эпилепсии, могут действовать как пренатально, так и в разные периоды постнатальной жизни. Следует признать преимущественное значение внутриутробных вирусных энцефалитов, которые часто передаются трансплацентарно и поражают мозг ребенка, несмотря на относительно легкое и даже асимптомное заболевание матери в разные сроки беременности. Известна в этом отношении роль вируса краснухи, гриппа, герпеса и др. В настоящее время сифилитическая инфекция занимает среди причин эпилепсии меньшее место, чем в прежние годы.

Современное успешное лечение туберкулезного и гнойных менингитов значительно снизило их роль в развитии эпилепсии, но при поздней диагностике, затяжном течении, особенно вторичных гнойных менингитов, исходом могут быть гидроцефалия и эпилепсия. Наиболее частой причиной эпилепсии у детей являются первичные вирусные энцефалиты, этиология которых часто остается невыясненной. Эпилепсия после энцефалитов часто сочетается с грубой резидуальной неврологической симптоматикой, нарушениями психических функций. Дети, перенесшие острый вирусный энцефалит до 2 лет, составляют группу больных детского церебрального паралича с олигофренией и эпилепсией инфекционного гене- за. Причиной эпилепсии могут быть острые инфекционно-аллергические — вторичные и вакцинальные энцефалиты. В этих случаях эпилепсия развивается также в отдаленном периоде. Она может возникнуть после кори, скарлатины, которые протекали без признаков энцефалита. В генезе эпилепсии у таких больных, по-видимому, играет роль аллергический фактор в сочетании с врожденным повышением судорожной готовности. Острая общая инфекция служит толчком к первым проявлениям эпилептического процесса. Таков же механизм эпилепсии после токсико-геморрагических гриппозных энцефалитов и токсических энцефалитических реакций гриппозной этиологии.

При хронически текущих аллергических поражениях мозга — подострых прогрессирующих панэнцефалитах и рассеянном склерозе — как синдром могут встречаться эпилептические припадки. Иногда болезнь начинается с эпилептических припадков, они могут занимать ведущее место в клинической картине, но по особенностям патогенеза патологического процесса, течения его, характеру изменений личности (не эпилептического, а органического типа), наконец, особенностям электроэнцефалограммы эти заболевания не относятся к эпилепсии. Их следует расцениватъ как эпилептиформный синдром при демиелинизирующем заболевании мозга.

А. А. Андреев указывает на ревматизм мозга как одну из причин эпилепсии. Вполне допустимо, что у взрослых эпилепсия может быть обусловлена перенесенным много лет назад ревматическим поражением мозга, в частности разными по локализации и клинической картине формами ревматического энцефалита. По нашим данным, в детском возрасте ревматические энцефалиты и ревматическая церебрастения могут протекать с эпилептиформными синдромами, чаще всего близкими к диэнцефальной эпилепсии. Но развития эпилептической болезни, перехода ревматического процесса в эпилептический у подавляющего большинства детей, больных ревматизмом, не наблюдается.

Известная этиологическая роль в проблеме эпилепсии должна быть отведена хроническим, реже острым интоксикациям, особенно во внутриутробном периоде (алкоголизм родителей, диабет нефропатия матери, тиреотоксикоз и др.).

В качестве причин, определяющих эпилепсию, ряд авторов отмечают нарушение церебрального кровообращения. В частности, Penfielflпридает значение синдрому Эдамса—Стокса, параксизмальной тахикардии.

Таким образом, изучение этиологии эпилепсии показывает, что это заболевание полиэтиологическое. По мере совершенствования методов обследования генетические факторы или экзогенные этиологические моменты все чаще устанавливаются у больных эпилепсией. Число случаев неясной этиологии постепенно уменьшается.