Энцефалит и менингоэнцефалит при кори

Уже в XVIII веке появились сообщения о поражении нервной системы при кори. В настоящее время имеется весьма обширная литература, посвященная этому вопросу. По сводной статистике Bonheim, нервная система поражается у 0,4% больных корью. Примерно такие же данные приводит Э. О. Новикова. На 1097 аутопсий детей, умерших от кори в 1925—1936 гг., энцефалит, менингит и менингоэнцефалит составляли 1,2%.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Выделение вируса из мозга некоторых детей, умерших от кори, указывает на возможность его этиологического значения для коревого энцефалита. Большинство авторов придерживаются аллергической теории патогенеза коревого энцефалита. Роль аллергии обосновывают следующими соображениями:

выраженность поражения нервной системы не совпадает с клиническими проявлениями кори;
энцефалит развивается в определенные дни заболевания корью;
процесс протекает очень быстро;
в стенках сосудов выражены явления фибриноидной дегенерации, что характерно для аллергии.

Аллергизация организма и особенности его иммунобиологической реактивности, по-видимому, играют основную роль в патогенезе коревого энцефалита.

По данным А. П. Авцына, следует различать коревой энцефалит и коревую энцефалопатию. Морфологически для коревого энцефалита характерны явления перивенозной демиелинизации, выраженные преимущественно в белом веществе полушарий мозга. Процесс в основном является периаксиальным, но страдают, хотя и в меньшей степени, чем миелин, осевые цилиндры. По А. П. Авцыну, перивенозная деструкция нервных волокон и резорбтивная реакция мезоглии типичны для коревого энцефалита. При энцефаломиелите в спинном мозге имеются изменения указанного выше типа. Зависимость между тяжестью течения кори и возможностью развития энцефалита отсутствует. Как при тяжелой, так и при легкой форме кори у больного любого возраста может развиться коревой энцефалит. Коревая энцефалопатия возникает у маленьких детей в связи с коревой пневмонией. Процесс в мозге не носит воспалительного характера и проявляется острыми нарушениями кровообращения с развитием в дальнейшем дегенеративных изменений в веществе мозга. По-видимому, основное значение в развитии циркуляторных расстройств имеет легочная недостаточность. По мнению А. А. Колтыпина, «ваготропное» действие коревого яда также может иметь известное значение. Гипоксия, связанная с резким венозным застоем, несомненно играет роль в коревой энцефалопатии. В наиболее тяжелых случаях может развиться тромбоз синусов, тромбоз вен мозговых оболочек, мозговая пурпура. А. П. Авцын считает их изменениями, аналогичными таковым при гриппе. Легкие нарушения кровообращения мозга, возникающие при коревой пневмонии, обусловлены венозным застоем, обратимы. Тромбоз вен и особенно синус-тромбоз являются очень тяжелыми осложнениями, часто приводящими к смерти. Если больной выживает, то развиваются тяжелые дегенеративные изменения мозга, что клинически выражается в эпилепсии и глубокой олигофрении.

По А. П. Авцыну, коревая энцефалопатия может развиться в любом периоде кори в зависимости от выраженности пневмонии, а коревой энцефалит начинается в определенные сроки (на 3—5-й день высыпания).

Течение и прогноз. Коревой энцефалит — заболевание с довольно высокой летальностью (в среднем 10—15%, иногда до 25%). В ряде случаев выздоровление неполное. Наблюдаются остаточные явления — парезы, эпилептиформные припадки, общее психомоторное беспокойство, снижение памяти и интеллекта различной степени. При полном выздоровлении может длительно отмечаться астенический синдром.

В начальном периоде кори у некоторых больных выражены общемозговые явления, легкие менингеальные симптомы, бред и некоторая спутанность сознания. Спинномозговая жидкость остается нормальной, симптомы очагового поражения не выражены. С падением температуры проходят все церебральные нарушения. Такие случаи расцениваются не как энцефалит, а как общетоксическое влияние инфекции на головной мозг.