Тромбоз пазух твердой мозговой оболочки

Патогенез, патологическая анатомия. Тромбоз пазух твердой мозговой оболочки (thrombosissinuumduraematris) наблюдается при острых и хронических отитах, гнойных заболеваниях глазницы и придаточных полостей носа, гнойных процессах в области лица и головы, общем сепсисе и ряде других заболеваний. При отитах чаще встречается тромбоз сигмовидного синуса. По данным Л. Т. Левина и Я. С. Темкина, тромбоз пазух твердой мозговой оболочки наблюдался у 4,4% больных гнойным отитом, находившихся на излечении в стационаре. При гнойных процессах придаточных полостей носа, по сводной статистике Гирша, чаще всречается тромбоз пещеристой пазухи (9,6% случаев), реже тромбоз продольной пазухи (4,1%). Поданным патологоанатомических вскрытий больницы имени С. П. Боткина, тромбоз пещеристой пазухи различной этиологии наблюдался значительно чаще (69 случаев), чем тромбоз продольной пазухи (17). По сводной статистике О. С. Никоновой, тромбоз пещеристой пазухи встречается чаще всего при гнойных процессах лица и головы, что составляет несколько больше половины случаев тромбозов пещеристой пазухи различной этиологии (159 из 304). По данным различных статистик, среди гнойных процессов лица и головы фурункулы и карбункулы носа являются наиболее частым очагом первичной инфекции — септического тромбоза пещеристой пазухи. Несколько реже исходными очагами инфекции являются фурункулы и карбункулы верхней губы и век. На втором месте по частоте тромбозы пещеристой пазухи встречаются при гнойных отитах (49 случаев) и на третьем — тромбозы риногенной этиологии (28 случаев). По сводной статистике Курвиль и Розенвольда, среди 307 тромбозов пещеристой пазухи различной этиологии отогенные тромбозы (84 случая) наблюдаются вдвое чаще риногенных (42 случая).

Тромбоз пазух твердой мозговой оболочки может образоваться путем распространения инфекции через впадающие в них вены. Путь проникновения инфекции по венам часто отмечается при тромбозах пещеристой пазухи. Так, инфекция при фурункулах лица, при гнойных заболеваниях глазницы и придаточных полостей носа проникает в пещеристую пазуху через глазничные вены, при заболеваниях зубов, миндалин и паротите — через венозное крыловидное сплетение, при гнойных отитах — через каменистые пазухи.

При тромбозе поперечной пазухи, возникающем при гнойных отитах, путь проникновения инфекции контактный или сосудистый. Сосудистый путь осуществляется преимущественно мелкими костными венами, впадающими в поперечную пазуху твердой мозговой оболочки.

По данным Л. Т. Левина и Я. С. Темкина, контактный путь встречается значительно чаще сосудистого. Обычно воспалительный процесс в сосцевидном отростке достигает стенки сигмовидной пазухи твердой мозговой оболочки, вследствие чего может возникнуть флебит. На стенке пазухи появляются грануляции, а затем — пристеночный тромб, который в дальнейшем может увеличиться в размерах, образуя облитерирующий тромб.

Нарушение оттока венозной крови при тромбозах пазух твердой мозговой оболочки может вести к расширению вен и капилляров, что играет роль в патогенезе кровоизлияния в головной мозг.

Иногда при тромбозах пазух твердой мозговой оболочки имеется тромбоз вен мягкой мозговой оболочки, а в веществе головного мозга геморрагические инфаркты, стазы в сосудах и диапедезные кровоизлияния. Диапедезные кровоизлияния могут носить характер кольцевидных. Наряду с диапедезными кровоизлияниями могут наблюдаться нейтрофиль- ные инфильтраты и милиарные абсцессы.

Симптоматология. Из общих симптомов септического тромбоза пазух твердой мозговой оболочки характерной является ремиттирую- щая высокая температура, достигающая 40°. Изредка повышение температуры может отсутствовать. При данном заболевании обычно наблюдаются изменения крови септического характера (лейкоцитоз, ускоренная РОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево). У некоторых больных отмечается бактериемия.

По мнению Л. Т. Левина и Я. С. Темкина, припухлость и болезненность в области сосцевидного отростка, которые считаются характерными для тромбоза поперечной пазухи, являются следствием не закупорки поперечной пазухи, а одновременно существующего мастоидита или периостита. Ограниченную припухлость и болезненность по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера), характерную, по мнению ряда авторов, для тромбоза поперечной пазухи, Л. Т. Левин и Я. С. Темкин считают выражением скорее перисинуозного абсцесса, чем синустромбоза.

Для диагностики тромбоза яремной вены Л. Т. Левин и Я. С. Темкин придают большое значение болезненности при прощупывании по ходу верхней части этой вены и меньшее значение — уплотнению яремной вены и болезненности при ощупывании в верхней трети заднего шейного треугольника. При тромбозе поперечной пазухи или яремной вены надавливание на яремную вену не повышает давления спинномозговой жидкости или повышает незначительно. Однако положительный симптом Квекенштедта не имеет решающего значения для диагностики тромбоза пазухи твердой мозговой оболочки.

Головная боль часто отсутствует. При неосложненных синустромбозах наблюдается головная боль незначительной интенсивности на стороне, соответствующей больному уху. Иногда отмечается тошнота и рвота, однако эти симптомы нерезко выражены. Пульс учащен, реже замедлен. В 50% случаев наблюдаются изменения на дне глаза. При синустромбозе обычно встречаются гиперемия и извитость вен сетчатки, однако может наблюдаться и застойный сосок или неврит зрительного нерва.

При тромбозе поперечной и сигмовидной пазухи твердой мозговой оболочки отмечаются менингеальные симптомы, чаще симптом Кернига при отсутствии ригидности затылка либо с частичной ригидностью. При неосложненном тромбозе пазух твердой мозговой оболочки спинномозговая жидкость нормальна, лишь иногда наблюдается легкое повышение давления.

Диагностика тромбоза яремной вены может представлять большие трудности и облегчается при поражении IX, X и XI пары черепномозговых нервов, которые проходят вместе с яремной веной через яремное отверстие. При этом боли иррадиируют в тонзиллярную область, мягкое небо парализовано, наблюдается паралич голосовой связки, афония и слабость грудино-ключично-сосковой мышцы на пораженной стороне. Иногда эти симптомы, несмотря на наличие тромбоза яремной вены, отсутствуют. Значительно реже встречается тромбоз продольной пазухи, который может протекать бессимптомно. Часто наблюдается застойный сосок, а иногда отек кожи головы и сильное расширение вен в теменной и затылочной областях. При тромбозе верхней продольной пазухи наблюдаются джексоновские припадки, причем судороги у одного и того же больного могут возникать то в правых, то в левых конечностях, что, по-видимому, обусловлено нарушением венозного кровообращения или ретроградным тромбозом поверхностных вен, впадающих в продольный синус. Что касается симптоматологии пещеристой пазухи, то, помимо общих симптомов (повышение температуры и изменения пульса и крови), характерных для тромбоза пазух, имеется ряд местных симптомов. Последние при тромбозе пазух Л. Т. Левин и Я. С. Темкин делят на две группы:

Первая группа —следствие закупорки вен, главным образом отводящих кровь из области глаз. К ним относятся: отек век, отек соответствующей половины лица при распространении закупорки на лицевую вену, сине-багровая окраска кожи век, частое появление на веках и на лбу у ряда больных больших расширенных и уплотненных вен, экзофтальм, хемоз. Могут наблюдаться изменения на дне глаза — застой в венах сетчатки.

Ко второй группе относятся изменения, обусловленные поражением черепномозговых нервов, проходящих через кавернозную пазуху или в соседстве с ней. Поражение глазодвигательного, отводящего и блокового нерва, проходящих через пещеристую пазуху, приводит к возникновению офтальмоплегии, которая может сопровождаться мидриазом. Наблюдающийся в этих случаях птоз может быть следствием не только паралича мышцы, поднимающей верхнее веко, но и отека век. Вовлечение в процесс первой ветви тройничного нерва, проходящего через наружную стенку пещеристой пазухи, выражается в болях в надглазничной области, гиперестезии либо гипестезии в области первой ветви тройничного нерва. Вовлечение в процесс зрительного нерва, находящегося по соседству с кавернозной пазухой, может выразиться в неврите зрительного нерва. Следует отметить, что вследствие имеющегося сообщения между обеими пещеристыми пазухами посредством sinusRidlei симптомы со стороны глаз, как и нервов, чаще двусторонние. Это обстоятельство служит важным дифференциальным признаком тромбоза пещеристой пазухи с воспалительным процессом в глазнице.

Течение тромбоза пещеристой пазухи может быть тяжелым, сопровождаясь спутанностью либо потерей сознания.

При распространении инфекции через крыловидное венозное сплетение (при паротите, заболеваниях зубов, челюсти, миндалин и глотки), помимо местных симптомов, наблюдается резкая отечность в области щеки, скуловой дуги, а также слизистых щеки и мягкого неба на соответствующей стороне.

При тромбозе пещеристой пазухи отогенной этиологии местные симптомы встречаются значительно реже и менее выражены. Так, О. С. Никонова отмечает, что среди 40 больных (литературные данные и собственные наблюдения) септическим тромбозом пещеристой пазухи отогенной этиологии местные симптомы наблюдались у 11, частично выраженные у 18 и отсутствовали у 11 больных.

Что же касается диагностики тромбоза каменистой пазухи, то последняя обычно вовлекается в процесс вместе с другими пазухами, так что преобладает клиническая картина поражения более крупных пазух. Л. Т. Левин и Я. С. Темкин указывают, что тромбофлебит каменистых пазух не сопровождается какими-либо симптомами и клиническое его распознавание невозможно. Иногда при тромбозе верхней каменистой пазухи наблюдаются боли в виске.

При септическом тромбозе пазух твердой мозговой оболочки могут иметь место разнообразные осложнения. Вследствие проникновения инфекции в мозг и мозговые оболочки возникает абсцесс мозга или гнойный менингит. По данным О. С. Никоновой, при септическом тромбозе пещеристой пазухи различной этиологии более чем в половине случаев наблюдается осложнение гнойным менингитом.

При тромбозах пазух инфекция может проникнуть не только в полость черепа, но и в полость грудной клетки, брюшную полость, а также в мышцы, кости и в сочленения, что приводит к абсцессам легких, абсцедирующим пневмониям, экссудативному плевриту, абсцессам селезенки, почек и т. д. Частота метастазов на почве отогенной пиемии, как указывает Л. Т. Левин и Я- С. Темкин, по некоторым статистическим данным, составляет 40—50%. К- А. Савельева эти осложнения у больных тромбозом пазух твердой мозговой оболочки наблюдала значительно реже (20%).

Тромбоз пазух твердой мозговой оболочки изредка может протекать с очаговыми синдромами: гемиплегией, моноплегией, судорогами кортикального характера. Эти нарушения наблюдаются в тех случаях, когда в веществе головного мозга имеются выраженные циркуляторные или воспалительные изменения.

Следует указать, что при тромбозе пазух твердой мозговой оболочки ушного происхождения иногда отмечается гидроцефалия. Отогенная гидроцефалия чаще наблюдается у детей и подростков. Характерными являются приступы головных болей, иногда сопровождающиеся рвотой. В межпри- ступные же периоды больные обычно чувствуют себя хорошо. На дне глаза имеется застойный сосок. Часто на стороне отита наблюдается парез отводящего нерва. Давление спинномозговой жидкости повышено, однако состав ее не изменен. Помимо указанных характерных особенностей клинической картины, иногда отмечается понижение зрения, нистагм и брадикардия. Некоторые авторы указывают на ремиттирующее течение отогенной гидроцефалии.

Распознавание. Распознавание тромбоза пазух твердой мозговой оболочки при явном источнике инфекции и типичной клинической картине не представляет особых трудностей. Тромбоз пазух твердой мозговой оболочки необходимо дифференцировать с рядом общих инфекционных заболеваний, особенно с брюшным тифом, пневмонией и малярией. Л. Т. Левин и Я. С. Темкин отмечают, что если при остром отите или при обострении хронического отита температура после подъема в первые дни заболевания начинает снижаться, а затем внезапно вновь повышается, сопровождаясь ознобом и принимая пиемический характер, тогда следует думать об осложнении отита тромбозом пазухи твердой мозговой оболочки. При отсутствии данных о малярии либо другом лихорадочном заболевании показано оперативное вмешательство с ревизией поперечной пазухи твердой мозговой оболочки.

Что касается дифференциального диагноза с абсцессом мозга, то на данном вопросе мы остановились в главе об абсцессах головного мозга.

Нормальный состав спинномозговой жидкости и нерезко выраженные менингеальные симптомы позволяют отличить тромбоз пазухи твердой мозговой оболочки от гнойного менингита.

При тромбозе пещеристой пазухи могут возникнуть трудности в дифференциальном диагнозе с флегмоной орбиты и тромбофлебитом глазных вен. Двусторонность глазных симптомов, спутанность сознания и наличие менингеального синдрома свидетельствуют в пользу тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки.

Лечение. По статистическим данным, опубликованным до применения сульфаниламидов и антибиотиков, смертность при синустромбозах ушного происхождения колебалась в пределах 60—80%. По данным И. И. Щербатова, со времени применения сульфаниламидов смертность от синустромбозов значительно уменьшилась, но особенно улучшился прогноз с введением в практику пенициллина: из 43 больных выздоровело 38. А. М. Коломийченко указывает, что выздоровление при синустромбозах, леченных пенициллином, достигает 94,7%. Как отмечает К. А. Савельева, при таком лечении из 94 больных отогенным синустромбозом умерло 8, причем смерть наступила лишь при синустромбозах, осложненных абсцессом мозга, гнойным менингитом и т. д. По данным того же автора, в последние годы прогноз заметно улучшился: за 3 года среди 43 больных синустромбозом не умер ни один. В. М. Усачева также отмечает, что во всех случаях тромбоза сигмовидной пазухи наблюдалось выздоровление. Успех в лечении синустромбоза ушного происхождения достигается ранним оперативным вмешательством (устранение первичного очага) и лечением сульфаниламидами и антибиотиками.

По мнению ряда авторов, при тромбозе луковицы яремной вены операция на синусе и назначение больших доз пенициллина не освобождают от необходимости перевязки яремной вены и вымывания тромба из луковицы. Другие же считают достаточным лишь удаление тромба и лечение антибиотиками.

До лечения септического тромба пещеристой пазухи сульфаниламидами и пенициллином наблюдалось тяжелое течение болезни со смертельным исходом. Длительность пребывания в больнице не превышала 5 суток. При лечении большими дозами сульфаниламидов имелись случаи выздоровления, однако смертность оставалась высокой. С момента введения пенициллинотерапии прогноз септического тромбоза пещеристой пазухи значительно улучшился. В клинической больнице имени С. П. Боткина из 23 больных, леченных пенициллином, 20 выздоровело. В ряде случаев благоприятное течение наблюдалось при лечении тромбоза пещеристой пазухи, осложненного гнойным менингитом, метастатическими абсцессами легких, септической пневмонией, плевритом. Смертельный исход в 3 случаях обусловлен поздним началом лечения и тяжелыми осложнениями.