Токсическая неврастения при отравлении сероуглеродом

Начальная стадия характеризуется функциональным расстройством нервной системы, протекающим по типу токсической неврастении или церебрастении, в основе которой лежат явления раздражительной слабости.

Клиническая картина начальных стадий сопровождается повышенной истощаемостью, эмоциональной неустойчивостью, нарушением сна (то сонливость, то бессонница). Одновременно отмечается ряд вегетативных нарушений: лабильность сердечно-сосудистой системы, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, значительное повышение потоотделения, особенно на ладонях, где пот выступает каплями.

Наиболее характерной особенностью неврастенического симптомокомплекса, обусловленного начальной стадией хронического отравления сероуглеродом, является снижение возбудимости кожного, а также зрительного и обонятельного анализатора. У таких больных обычно констатируется снижение чувствительности со стороны слизистых оболочек глаз, носа, зева, угнетение конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов, значительное снижение обоняния (на розмарин, тимол, камфару и деготь), повышение порога электрической чувствительности глаза (нарастание реобазы и оптической хронаксии), нарушение темновой адаптации.

Нарушения функционального состояния кожного анализатора в самых начальных фазах характеризуются явлениями гиперестезии, сменяющейся в дальнейшем явлениями гипестезии. Эти нарушения протекают симметрично и локализуются обычно на стопах, голенях и кистях рук. Нередко отмечается болезненность нервных стволов при пальпации. Изменений со стороны двигательной и рефлекторной сферы в начальных стадиях обычно не отмечается.

Нередко имеют место нарушения функции эндокринных желез: увеличение щитовидной железы, нарушение менструального цикла (в начальной фазе — гиперфункция, позднее — явления дисфункции и гипофункции).

В дифференциальной диагностике начальных форм хронической интоксикации сероуглеродом патогномоничным является сочетание церебрастенического синдрома с характерным нарушением функций анализаторов и не менее характерными для данной интоксикации вегетативно-эндокринными сдвигами.

Своевременное выявление этой фазы интоксикации, проведение соответствующей терапии обеспечивают быстро наступающее обратное развитие явлений.

При отсутствии своевременного вмешательства продолжающийся контакт с сероуглеродом может привести к прогрессированию токсического процесса и перерастанию последнего в органическую фазу.

При органических формах хронической интоксикации возникает рассеянное поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефаломиело-полиневрита. В клинической картине постепенно прогрессирующей интоксикации нередко преобладают полиневритические нарушения. При более массивном воздействии церебральные симптомы могут приобрести доминирующее значение.