Поражение нервной системы при сыпном тифе

В настоящее время общепризнано положение, что сыпного тифа без энцефалита не бывает. Отсюда понятны богатая неврологическая клиника острого периода болезни, частые и многообразные осложнения, возникающие как в лихорадочном периоде, так и после него.

В основе всех клинических нервных симптомов, как более, так и менее сложных, лежат энцефалитические изменения, входящие в клинику острого периода сыпного тифа.

Патологическая анатомия. Доминирующим в гистологической картине сыпного тифа является наличие узелков гистиогенной, гематогенной и нейроглиальной природы, формированию которых предшествует очаговое поражение мелких артерий и капилляров преимущественно серого вещества головного мозга — веррукозный эндоваскулит, деструктивный тромбоваскулит, поражение средней стенки сосудов. Обычно находят полнокровие и отечность оболочек и вещества мозга, гиперемию, которая на 2-й неделе осложняется стазами и разрывами сосудистых стенок.

Наибольшее количество узелков находят в базальных отделах продолговатого мозга (в области IX и X пар нервов, олив) и варолиева моста. Весьма постоянны и многочисленны узелки в молекулярном слое мозжечка, а также в окружности сильвиева водопровода. Затем по числу узелков следуют кора головного мозга, подкорковые ганглии, ножки мозга, белое вещество головного мозга и серое вещество спинного мозга.

Изменения в головном мозгу типа энцефалита, начавшись в конце 1-й, усиливаются на 2-й и достигают максимума на 3-й неделе заболевания. Сыпнотифозный энцефалит является как бы сопутствующим симптомо-комплексом общей клинической картины сыпного тифа, т. е. без него нет картины сыпного тифа.

Морфологической картиной осложнений, развившихся в постлихорадочный период, являются воспалительные процессы с альтерацией мозговой ткани и со вторичными кровоизлияниями.

Клиника. За несколько дней до подъема температуры у больных сыпным тифом можно отметить большое число невротических симптомов. В продромальном периоде может появиться легкая смена настроения с элементами угнетения, чувством предсердечной тоски, ожиданием чего-то неотвратимого и дурного, развивается задумчивость и раздражительность, появляется апатия к труду и всякой деятельности, расстраивается сон. Больной с трудом засыпает, спит чутко; его беспокоят тревожные сновидения и кошмары. Позже появляются головные боли давящего характера, в дальнейшем усиливающиеся. Нередко отмечаются сильные мышечные боли и парестезии в икроножных мышцах, в области лопаток, шеи и поясницы. Мышцы очень легко утомляются и обнаруживают необычную слабость. Вся сердечно-сосудистая система находится в состоянии повышенной раздражимости. Так, появляется чрезмерная тахикардия при небольшой мышечной работе или психических переживаниях, холодеют конечности, появляется цианоз стоп.

В основе ряда этих продромальных явлений лежит повышенная возбудимость симпатической нервной системы, вследствие чего и возникают преходящие спазмы сосудов головного мозга и лабильность тонуса сосудодвигательной системы всего тела с преходящими явлениями аноксии. Капилляроскопические данные говорят о расширении венозной части капилляров при одновременном сужении артериальной части.

Появившееся еще в продромальном периоде угнетенное настроение с началом заболевания не исчезает, часто осложняясь каким-то слабодушием у больного. Он плаксив и чрезмерно возбуждается даже при ничтожных эмотивных переживаниях. Так, заболевание развивается до 10—12 дней, после чего начинают появляться спутанность сознания, дезориентировка, бред, галлюцинации. Больной находится часто в возбужденном состоянии, стремясь куда-то идти, что-то делать, говоря и выкрикивая непонятные слова и бессвязные фразы. Резкое двигательно-речевое возбуждение может наблюдаться и при полной потере сознания в коматозном состоянии.

Головные боли с началом болезни резко нарастают, приобретая ноющий, давящий, колющий или распирающий характер при разнообразной локализации. Иногда они имеют тип приступообразных болей. Также нарастают и упоминавшиеся нами мышечные боли, особенно икроножных мышц и мышц плечевого пояса.

Примерно в половине случаев сыпной тиф протекает при явлениях поражения или раздражения слухового аппарата. То это значительная тугость слуха, если больного наблюдать на 2-й неделе, то, наоборот, чрезмерная слуховая гиперестезия, если больного обследуют после кризиса. Эти явления со стороны слуха, по-видимому, вызваны специфическим поражением ядер слухового нерва.

В ³/₄ случаев отмечается тугоподвижность языка, изменение речи, затруднение в произношении. Челюсть отвисает. Высовывание языка крайне затруднительно, язык при попытках к высовыванию «спотыкается» о нижние резцы. Речь тихая, невнятная, с носовым оттенком. Может наблюдаться и расстройство глотания. Часто наблюдается ряд двигательных явлений раздражения: тремор пальцев рук, языка, подергивания в мышцах лица. Мышечный тонус по большей части бывает повышен, в единичных случаях достигает значительной ригидности.

Наличие всех этих симптомов и большая или меньшая степень их проявления дали основание А. И. Геймановичу выделить следующие клинические симптомокомплексы:

1. тип с затрудненным высовыванием языка;
2. тип с расстройством глотания;
3. тип с расстройством речи;
4. тип дрожательный;
5. тип обычного легкого энцефалита;
6. тип гипертонический;
7. тип менингеальный;
8. комбинация этих типов между собой.

Т. А. Шутова описала при сыпном тифе: менингиты, менинго-энцефалиты, энцефалиты с расстройством психики, энцефалиты с явлениями острой атаксии, гипертоническим и амиостатическим синдромом, резко выраженными бульбарными явлениями, слабостью в конечностях и расстройством речи, поражениями периферических нервов типа невралгий и невритов.

И. И. Русецкий все клинические явления со стороны нервной системы при сыпном тифе делит на: двигательные, вазомоторные и психические расстройства. Двигательные расстройства встречаются в виде следующих форм, представленных в порядке убывающей частоты: атактической, дрожательно-паралитической, паралитической, менингеальной, гиперкинетической, ритмически-дрожательной, дисфаго-афонической и коматозной.

На основании исследования спинномозговой жидкости, которая обычно вытекала под повышенным давлением и давала умеренно выраженные воспалительные изменения, М. И. Габриэлян характеризует сыпнотифозный процесс в целом как серозный менинго-энцефалит.

Весьма характерны для сыпнотифозных больных вазомоторные нарушения, которые могут распространяться на всю поверхность тела, причем первоначальная гиперемия может переходить в более тяжелые формы — синюху, поражения, дающие ощущения одеревенелости, акропарестезии, фликтену. Особо тяжелой формой вазомоторно-трофических расстройств являются пролежни, изъязвления и гангрена. Пролежни образуются без всякого давления, например на передней поверхности бедра и голени, чаще же в области больших вертелов.

Несколько другую картину представляют осложнения со стороны нервной системы, возникающие в течение сыпного тифа на фоне общей сыпнотифозной клинической картины при внезапном резком ухудшении состояния больного или же, что бывает чаще, после падения температуры (после кризиса), когда энцефалитические сыпнотифозные явления еще не закончились. Т. А. Шутова на этом основании подчеркивает, что падение температуры не является кризисом для больного и нельзя считать падение температуры началом выздоровления больного.

Особенно тяжелы исходы при осложнениях, которые развиваются в постлихорадочном периоде болезни.

Осложнения эти могут быть при поражениях в различных отделах нервной системы. Чаще всего они локализуются в подкорковом белом веществе и периферических нервах. Клинически это выражается в капсулярных гемиплегиях и гемипарезах и воспалениях периферических нервов.

А. И. Гейманович отмечает как осложнения послесыпнотифозные энцефалопатии, крупное дрожание, расстройство глотания и фонации, гиперкинезы, поражения периферической нервной системы. Гемиплегии и параплегии наблюдаются, по его мнению, очень редко, несколько чаще — моноплегии и параличи отдельных мышц.

Из большого количества разнообразных типов, описанных Л. И. Смирновым, тип церебрально-гемиплегический явился самой обширной группой. Наблюдалось таких 29 случаев, причем в 2 развитие гемиплегии последовало на 7-й день болезни, в 12 — за несколько дней до кризиса, в остальных — в первые дни после кризиса. В 25 случаях гемиплегия носила стойкий характер.

М. Д. Эпельман, подводя итог 769 своим и литературным наблюдениям с осложнениями со стороны нервной системы при сыпном тифе, отметил капсулярные гемиплегии и гемипарезы в 28,5%, очаговые поражения периферических нервов в 25%, менингиты (острые и хронические) в 17%, диссеминированные и стволовые энцефалиты и менинго-энцефалиты в 11%, миелиты и полиомиелиты в 10%, острую атаксию в 4%, общую и джексоновскую эпилепсию в 2%, гиперкинезы подкоркового происхождения в 1,9% случаев.

Примерно такое же соотношение осложнений на основании большого материала указывает А. М. Кожевников.

Как мы уже отмечали, сыпнотифозные осложнения со стороны нервной системы проявляются чаще всего после лихорадочного периода. По данным М. Д. Эпельмана, они возникают обычно за 2—3 дня до падения температуры и в первые 10 дней после ее падения.

Острая атаксия у больных, наблюдавшихся Т. А. Шутовой и С. Н. Давиденковым, началась через 5—10 дней после падения температуры. Таким образом, ее можно отнести к сыпнотифозным нервным осложнениям. Л. И. Смирнов причисляет такие случаи к церебеллярно-атактическому типу течения сыпного тифа. Полная инкоординация движений всех четырех конечностей, туловища, лица, языка, речевого аппарата, дыхательных движений, скандированная, монотонная, невнятная речь или полная невозможность произнести хоть одно слово ясно характеризуют эти случаи острой мозжечковой атаксии типа Лейдена—Вестфаля при сыпном тифе.

Тяжесть самих случаев, степень нервных проявлений и особенно частота осложнений со стороны нервной системы обусловлены общим состоянием организма.

Что касается исходных состояний со стороны психической сферы, то отмечавшиеся в остром лихорадочном периоде оглушенность, делириозный и галлюцинаторно-параноидный симптомокомплексы и сумеречные состояния сменяются преимущественно аментивным, амнестическим, маниакальным или астеническим состоянием. По наблюдениям Т. И. Гольдовской, в процессе выздоровления стадия легкой оглушенности сменяется затяжным астенодисфорическим состоянием. Иногда наблюдаются расстройства памяти по типу корсаковского психоза. Правда, обычно они кратковременны и скоропроходящи, если не постигают лиц и без того уже с дефектами в этой сфере.

Явления атаксии и энцефалопатии могут оставаться на длительный период.

Дифференциальный диагноз. В тех случаях, когда этот процесс развертывается в лихорадочном периоде болезни, всегда труден вопрос, имеем ли мы дело с осложнением сыпного тифа или с заострением сыпнотифозного энцефалита. Известны тяжелые формы сыпнотифозного энцефалита, которые являются причиной смерти, например горметонический тип, развивающийся в коматозном состоянии, бульбарный паралич и statusepilepticus, хотя, как правило, явления сыпнотифозного энцефалита преходящи и обычно не оставляют после себя особых органических изменений. Не столько тяжесть, сколько очаговость, выраженность процесса помогают установить дифференциальный диагноз. Очаговые поражения нервной системы, развертывающиеся в картине осложнений, прогностически далеко не так благоприятны, как явления сыпнотифозного энцефалита.

Лечение. В настоящее время при лечении сыпного тифа и его осложнений в остром периоде с успехом применяются антибиотики, в первую очередь тетрациклин. Необходимо проводить дегидратационную терапию. При психических расстройствах с возбуждением рекомендуются седативные средства.