Поражение нервной системы при пищевых токсикоинфекциях (ботулизм)

Этиология и патогенез. Ботулизм впервые описан в 1897 г. Эрменгамом, доказавшим, что симптомы ботулизм вызваны действием открытого им анаэроба. Отравление происходит в результате всасывания экзотоксина, т. е. токсина, образовавшегося вне организма, в потребляемой пище. В развитии заболевания играем роль не только токсин, но и микроб. Поэтому ботулизм считают таксиков инфекцией.

Всосавшись через желудочно-кишечный тракт, токсин поступает в кровь, где задерживается в течение некоторого времени (по разным авторам, от 9 до 25 дней). Циркулируя в крови, токсин повреждает эндотеликапилляров, что обусловливает повышение их проницаемости.

Главной локализацией болезненного процесса является стволовая часть головного мозга. Избирательно поражаются двигательные ядра черепно- мозговых нервов как в ножке мозга, так и в продолговатом мозгу. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов, сходных с таковы» при верхнем и нижнем полиоэнцефалите. Лишь в конечных стадиях в болезненный процесс вовлекаются клетки передних рогов спинного мозга, причем вначале выявляются лишь нарушения в рефлекторной сфере. Утомляемость мышц в остром периоде заболевания Н. В. Миртовский и Н. А. Говсеев объясняют как следствие возникающего «синдрома бульбарной миастении с миастенической реакцией мышц».

В последнее время А. П. Авцыным на основании гистологического исследования одного случая высказано предположение, что неврологические симптомы при ботулизме связывать со стволовым полиоэнцефалитом не совсем правильно, так как ганглиозные клетки страдают мало, а в значительно большей степени поражаются черепномозговые и спинномозговые нервы. Ботулинические радикуло-невриты и радикуло-ганглиониты играют ведущую роль на фоне слабо выраженного стволового полиоэнцефалита. Точка зрения А. П. Авцына не совпадает с экспериментальными работами лаборатории, руководимой А. Д. Адо. Согласно этим работам, при местном введении токсина ботулизма в мышцу вначале резко снижается лабильность моторных центров спинного мозга, в то время как функциональные свойства периферических моторных нервов не нарушаются.

Патологическая анатомия. Основным местом поражения при ботулизме является центральная нервная система, в первую очередь ствол мозга. Отмечаются тяжелые заболевания ганглиозных клеток, гиперплазия, субэпендимарной глии, диффузная ее гиперплазия, изредка образование узелков, розеток. Мезенхима реагирует относительно вяло. Патологоанатомическая картина может быть охарактеризована как альтеративно-серозный стволовой энцефалит.

Клиника. После инкубационного периода в 12—48 часов развивается общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение. Первыми локальными симптомами чаще других бывают: двоение в глазах, птоз, расширение зрачков с параличом аккомодации и без реакции их на свет. Больные, как правило, жалуются на неясность зрения. Отмечается резкое понижение или отсутствие роговичного рефлекса. Вскоре после появления глазных симптомов или одновременно с ними расстраиваются глотание и речь, наступает ограничение подвижности языка, что может приводить к афонии. До наступления параличей отмечается быстрая утомляемость мышц гортани и глотки. Часты параличи мягкого неба. Наблюдается прогрессирующая мышечная слабость шеи и конечностей, без истинных параличей. Однако в период развития заболевания некоторые больные с трудом удерживают голову, которая в зависимости от положения то свисает на грудь, то запрокидывается назад. Ясные параличи лицевого нерва очень редки.

Сухожильные рефлексы обычно не изменены. Иногда отмечаются инкоординация движений и атактическая походка.

Секреция слюны и слизи часто уменьшена, и вследствие сухости слизистые оболочки рта и глотки блестящие, красные, подчас с некротическими изъязвлениями. Развиваются стоматиты и воспаления слюнных желез.

Сознание сохраняется полностью. Одни больные вялы, апатичны, малоподвижны, другие, наоборот, беспокойны, мечутся по кровати, производя впечатление лихорадящих больных, о чем говорит гиперемия губ, щек, носа, хотя температура обычно повышена незначительно, а чаще нормальная. При затруднении дыхания цвет лица больных приобретает цианотичный оттенок.

Расстройство дыхания является решающим для исхода заболевания. Затрудненное дыхание становится затем частым, поверхностным, доходя иногда до 30—40 в минуту. Больные за счет функционально сохраненных мышц, принимая причудливые позы, стараются восполнить недостаток воздуха, впадают в крайнюю тревогу, жестами показывают, что им не достает воздуха. Смерть в этих случаях наступает от паралича дыхания.

Не все случаи отравления кончаются смертью. Наблюдаются и сравнительно легкие случаи, когда болезнь, достигнув апогея, после недлительной стабилизации процесса начинает медленно регрессировать. Одни симптомы исчезают сравнительно скоро (расстройство глотания, расстройство голоса и речи, уменьшается одышка), другие (общая слабость, тахикардия, учащенное дыхание, нистагмоидные подергивания глазных яблок, недостаточность конвергенции) — постепенно.

Совсем легкие отравления развиваются после 4—7-дневного инкубационного периода. В таких случаях клинические синдромы часто моносимптомны, или же отдельные глазные симптомы сочетаются с бульбарными знаками. Заболевание развивается медленно и склонно к быстрому регрессу.

В период выздоровления обычно порядок исчезновения симптомов следующий: первыми проходят нарушения дыхания и глотания, позднее всего исчезают гнусавость, птоз, миастенические явления в избирательных группах мышц и явления невромиозитов (последние и появляются лишь в период реконвалесценции).

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза заболевания нужно помнить о верхнем геморрагическом полиоэнцефалите Вернике, об эпидемическом энцефалите, следует также исключить тромбоз нижней задней мозжечковой артерии (синдром Валленберга—Захарченко).

На противоположной от очага стороне отмечается диссоциированная (как при сирингомиелии) анестезия с болями или парестезиями (синдром Валленберга). На стороне очага бывает паралич мягкого неба и голосовых связок (синдром Авелиса). Отмечается мозжечковый гемисиндром.

Лечение. Антиботулинистическая сыворотка является пока единственным терапевтическим средством, дающим успех. Необходимо применять ее как можно раньше, при первых же симптомах заболевания, в достаточно большой дозе: 50—100 мл при внутримышечном, 20—50 мл при внутривенном и 5—10 мл при интралюмбальном ее введении. Повторно сыворотка вводится в особенно тяжелых случаях через каждые 6—8 часов. Применяется симптоматическое лечение, направленное на борьбу с расстройствами дыхания.