Патоморфология бешенства

При описании общей характеристики бешенства было указано, что имеется много сходного между ним и некоторыми нейроинфекциями, например энцефалитом и полиомиелитом, что доказывается патоморфологической картиной поражения нервной системы. Макроскопическая картина характеризуется явлениями отека и кровенаполнения, которые могут быть и умеренными. Относительно редко обнаруживаются большего или меньшего размера кровоизлияния или размягчения. В оболочках спинного и головного мозга наблюдается отек и умеренный воспалительный инфильтрат. Умеренно выраженный воспалительный процесс распространяется главным образом на ствольные отделы мозга, захватывая подкорковые узлы, гипоталамус, средний мозг, где в особенности поражаются черная субстанция и красные ядра, варолиев мост, продолговатый мозг и отдельные сегменты спинного мозга. Процесс охватывает по преимуществу серое вещество. Однако и в белом веществе может быть обнаружен процесс демиелинизации на различных уровнях головного и спинного мозга, что придает заболеванию характер рассеянного энцефаломиелита. Обнаруживаются также изменения в полушариях мозга, причем очаги воспаления бывают в коре и аммо- новом роге. Воспалительные изменения обнаруживаются в черепномозговых нервах, в спинальных и симпатических ганглиях. В периферических нервах имеются признаки интерстициального воспаления. По данным большинства исследователей, отмечается определенное соответствие между поражаемыми отделами центральной и периферической нервной системы и местами укусов. Патоморфологические изменения в нервной системе в значительной степени зависят от срока после укуса. При более кратком периоде от момента введения вируса до смерти доминируют острые воспалительные изменения, при смертельных исходах в более отдаленные сроки — дегенеративные процессы. Этим, по-видимому, объясняется, что некоторые авторы по указанным признакам делят больных на группы. Так, Н. М. Кроль выделяет две группы случаев бешенства по патоморфологическим признакам. Из 17 случаев к первой группе им отнесены 11 случаев в основном с воспалительными изменениями, ко второй — 6 случаев с преимущественно дегенеративными изменениями. В очагах воспаления наблюдаются инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и меньшего числа лейкоцитов. Мононуклеары могут содержать зернышки. По М. С. Маргулису, клеточный состав околососудистых инфильтратов в одних случаях состоит из одних мезенхимных, в других — из глиозных элементов. Чаще наблюдается мезенхимно-глиозный инфильтрат. Глиозная ткань в более ранних случаях находится в состоянии резких изменений. В пролиферативном процессе макроглии доминируют элементы олигодендроглии, но наблюдаются и плазматические астроциты. Микроглиальные клетки также очень изменены, нередко гипертрофированы, принимают палочковидную форму. Астроциты пролиферируют умеренно. Из элементов пролиферирующей или измененной глии образуются описанные Бабесом «узелки бешенства». По мнению некоторых авторов, к образованию этих узелков имеют отношение и ганглиозные клетки, подвергшиеся нейронофагии. Эти узелки типичны не только для бешенства, но встречаются и при многих других вирусных, риккетсиозных и паразитарных заболеваниях. Альтерация ганглиозных клеток ведет к гиалиновой дегенерации цитоплазмы и последующему некрозу. Во многих клетках наблюдается пикноз и жировая дегенерация.

Значительное участие в патологическом процессе принимают спинальные и симпатические ганглии. Здесь изменения, как и в других отделах центральной и периферической нервной системы, могут быть различной интенсивности.

Перечисленные выше патоморфологические изменения в сумме довольно типичны для бешенства, но все же напоминают таковые при других вирусных нейроинфекциях. Типичны и специфичны для патоморфологической картины бешенства включения, описанные в 1903 г. Негри и известные под названием телец Негри. Они легко обнаруживаются при исследовании изменений нервной системы животных, погибших от бешенства, как в мазках, так и срезах. Особенно часто они наблюдаются в клетках аммонова рога, мозжечке, спинальных ганглиях, коре мозга. Это чаще округлые или овальные и реже многоугольные элементы, размером от 0,5 до 25 р, а у собак от 4 до 10 р. Их обнаруживают как в протоплазме, так и в отростках нервных клеток. При окраске по Гимза (оригинальный метод Негри) клетки имеют бледно-голубой цвет. При окраске по Туревичу тельца Негри окрашиваются в красный цвет. Кроме самих телец Негри, здесь же обнаруживают зернышки, окрашивающиеся в розовый цвет. Сам Негри считал их простейшими. Допускалось, что тельца Негри — результат реакции клетки на возможного возбудителя — мельчайшие зернышки или «внутренние образования». Некоторые исследователи считают их одной из стадий жизни вируса — возбудителя болезни. Тельца Негри находят не менее чем в 90%, а по некоторым данным — в 98% случаев бешенства.

В заключение описания патологической анатомии бешенства необходимо хотя бы кратко остановиться на некоторых особенностях поражения нервной системы, возникающих вследствие прививок против бешенства. Наиболее новые данные представлены Хиротсугу Шираки и Сугиши Отани на симпозиуме по «аллергическим» энцефаломиелитам в 1957 г. в Бетесде (США). На основании исследования 77 случаев рабического поствакционального энцефаломиелита за 10 лет они пришли к следующим выводам. Ими выделены спинальные (ранние формы) и церебральные (медленно развивавшиеся) формы поствакционального рабического энцефаломиелита. Как правило, при данной форме энцефаломиелита изменения имеют перивентрикулярное распределение, а в спинном мозгу относительно часто наблюдались вокруг центрального канала. Серое вещество поражается чаще, чем белое. В некоторых случаях больше очагов наблюдается в белом веществе, в других — в сером веществе, включая кору. Зрительный нерв и хиазма являются предилекционными местами поражения. Выделяются периваскулярный и диффузный типы. Периваскулярный тип характерен для ранних случаев, при нем отмечаются большие очаги. Периваскулярная демиелинизация для этих случаев является правилом. В случаях длительного течения наблюдались более диффузные периваскулярные изменения характера демиелинизации, но без повреждения аксон-цилиндров. Рабический энцефаломиелит у человека имеет значительное сходство с экспериментальным «аллергическим» энцефаломиелитом животных. Оба типа сходны в отношении топографии поражения и активного периваскулярного скопления лимфоцитов и гистиоцитов. Признавая, что рабический энцефаломиелит не вызывается сам по себе вирусом, следует полагать, что, по-видимому, какой-либо иммунобиологический механизм обусловливает развитие поствакционального рабического энцефаломиелита.