Патология сосудов при туберкулезном менингите

Изменения в сосудах при туберкулезном менингите встречаются постоянно и являются одной из наиболее важных частей патоморфологической картины при нем. Сосудистые изменения наступают рано. При туберкулезном менингите можно отметить известное соответствие между оболочечными и сосудистыми процессами, что не всеми авторами подтверждается для сифилиса нервной системы. При сравнительной оценке характера поражений сосудов при туберкулезном менингите и нейросифилисе можно установить, что спирохеты в оболочках сосудов — частая находка, в то время как туберкулезных бактерий относительно редко находят в стенках сосудов.

Для понимания патологии сосудов при туберкулезном менингите остаются закономерными установленные А. И. Абрикосовым факты для легочного туберкулеза. Он доказал, что изменения кровеносных сосудов сопровождают легочный туберкулез почти постоянно, причем характер этих изменений связан с характером самого туберкулезного процесса.

В одной из своих работ, посвященных «аллергическим изменениям кровеносных сосудов в районах местных воспалительных процессов», А. И. Абрикосов рассматривает изменения в сосудах при туберкулезном менингите как гиперергическое воспаление, классифицируя их как фибриноидный некроз.

Как показали наши исследования, проведенные у большого числа больных туберкулезным менингитом, леченных стрептомицином различными методами и в сочетании с химиопрепаратами, а также данные А. П. Авцына и Т. Е. Ивановской и позже накопленные данные советских и зарубежных авторов, разнообразные изменения мелких и крупных сосудов встречаются в периоды острого и хронического течения заболевания.

Полиморфизм клинической картины туберкулезного менингита при его лечении стрептомицином и химиопрепаратами в значительной степени определяется динамикой патологического процесса на различных этапах его течения не столько в самих оболочках, сколько в их сосудах и сосудах головного мозга. Нарушения кровообращения различного характера — одна из важнейших черт острого и хронического туберкулезного менингита. Эти изменения и дают нам основание обозначать основной процесс при туберкулезном менингите как менинговаскулит.

В изученных нами более чем 100 случаях туберкулезного менингита сосудистые изменения доминировали как в ранних, так и в поздних фазах. В ранних случаях обнаружены экссудативные и пролиферативные изменения как в мелких артериях и венах, так и в более крупных сосудах. Эти изменения в ранних фазах отмечались в особенно выраженной форме в районе наиболее интенсивной локализации менингита. Необходимо отметить, что уже в ранних стадиях менингита могут быть обнаружены различные степени облитерации сосудов вплоть до полного закрытия их просвета.

Чрезвычайно интенсивные изменения наблюдаются как в адвентициальной оболочке, так и в интиме. Если и придерживаться мнения, что инвазия
сосудов бактериями идет из периваскулярных адвентациальных лимфатических путей, где могут быть обнаружены туберкулезные бактерии, то на основании большого исследованного материала следует подчеркнуть, что изменения интимы наступают также очень рано и могут доминировать в некоторых случаях.

Помимо таких изменений интимы, наблюдаются эндоваскулиты. В наиболее интенсивных очагах, как уже было выше сказано, встречаются тяжелейшие изменения сосудов, вплоть до их тотального некроза.

Такое богатство изменений сосудов со столь разнообразной динамикой их развития и лежит в основе различных очаговых поражений, ведущих к размягчениям и кровоизлияниям. Этими поражениями в значительной степени обусловлены симптомы при туберкулезном менингите, которые наблюдаются в различные периоды его течения. Возникающая деструкция тканей связана также с токсином туберкулезных бактерий, под влиянием которых развивается некротический процесс. Таким образом, наблюдающиеся при туберкулезном менингите в мозгу более и менее массивные очаги по своей природе двоякого происхождения и связаны как с поражением сосудов, так и с влиянием токсического фактора.

Вопрос о «туберкулезном энцефалите» неоднократно обсуждался в литературе. Некоторыми авторами раньше выделялась энцефалитическая форма туберкулезного менингита. Такая форма описывается и в настоящее время Гольдштейном.

Господствующим, однако, является мнение, что первичные патологические изменения в мозговой ткани не занимают большого места. Например, Гюбшман подчеркивает, что первичное повреждение нервной ткани не стоит на первом плане или совсем не обнаруживается. Ранке уже в 1906 г. высказал сомнение в существовании кулезного энцефалита. Он допускал изменения воспалительного характера вблизи пораженных оболочек. По мнению Ранке, при туберкулезном менингите энцефалические изменения не занимают какого-либо доминирующего места.

М. С. Маргулис на основании произведенных им исследований и данных литературы, в частности исследований Вольвилля, указывает на наличие воспалительных изменений в мозгу, не связанных с поражениями оболочек. По данным Вольвилля, эти очаги состоят из плазматических и других клеточных элементов, образующих инфильтраты, расположенные в пределах адвентициальных лимфатических пространств или свободно лежащие в веществе мозга. Если такие очаги и имеются, то они ничего специфического для энцефалита не содержат. Допуская существование неспецифических туберкулезных менинго-энцефалитов, М. С. Маргулис подчеркивает наличие в таких очагах очень резко выраженных продуктивно-воспалительных изменений сосудов, размягчений и кровоизлияний, творожистый распад туберкулов и другие альтеративные изменения.

Случай гнойного туберкулезного энцефалита с образованием трех абсцессов описали Гийом, Фукс и Роже. Необходимо, однако, иметь в виду, что в таких случаях иногда за абсцессом скрывается нагноившийся туберкул.

Е. М. Панцюра и Т. С. Бережанская, описывая патоморфологию туберкулезного менингита, указывают на возможность очагового и диффузного негнойного энцефалита вблизи оболочек и в мозгу.

Наши исследования показывают, что при туберкулезном менингите могут возникать воспалительные изменения вещества; более отчетливыми они представляются в диэнцефальной области. Однако при туберкулезном менингите они сопутствуют основным поражениям сосудов.

Мы не могли установить соответствия между поражением оболочек и вещества головного и спинного мозга. В отдельных случаях переход воспалительного процесса с оболочек на вещество головного и спинного мозга имеет место. Менинго-энцефалит и менингомиелиты наблюдались в отдельных случаях.

В остром периоде веществу головного мозга свойственны изменения в форме периваскулярных инфильтратов.

Изменения нервных клеток и волокон имели самый различный характер. В острых случаях можно видеть наряду с инфильтратами перицеллюлярный отек. В более позднем периоде заболевания обнаруживались участки с клетками в состоянии дегенерации. Дегенеративные изменения наблюдаются и в нервных волокнах.

Что касается глии, то она также изменяется. В большинстве случаев наблюдаются диффузная реакция и микроглии. В других случаях обнаруживаются сформированные микрогранулемы, состоящие из микроглиальных элементов. Только в сочетании с более часто встречающимися милиарными образованиями можно установить истинную природу и специфичность патоморфологической картины.

Изменения глии при туберкулезном менингите имеют своеобразный характер. Глиозная ткань представляется гипертрофированной. Некоторые авторы, например Гери, констатируют прогрессивные изменения с увеличением плазматических элементов, другие, например Зиттиг, указывают на регрессивные изменения. Л. И. Смирнов подчеркивает гипертрофию олигодендроглиоцитов. М. С. Маргулис указывает на наличие при туберкулезе нервной системы пролиферации плазматической глии и олигодендроглии, увеличение волокнистой глии и мобилизацию микроглии. Эти изменения отмечает и В. К. Белецкий. При анализе патологических процессов в глии мы обнаружили весьма типичную картину в виде массивного околососудистого глиоза.

В зависимости от указанных изменений, в хронически протекающих случаях туберкулезного менингита могут быть обнаружены участки дегенерированной нервной ткани большей или меньшей величины с погибшими клетками и волокнами, замещенными мозговыми гистиоцитами. Особенно интенсивны такие изменения в межуточном мозгу.