Патологическая анатомия нейросифилиса
Полиморфизм анатомических изменений при нейросифилисе сводится к нескольким типам тканевой реакции:
а) диффузному (неспецифическому) воспалительному процессу с преобладанием лимфоидных и плазматических элементов;
б) сосудистому типу — артерииты, флебиты, иногда с облитерацией и тромбозом измененных сосудов;
в) гранулематозному типу в виде ограниченных скоплений лимфоидных и плазматических полиморфных клеток в комбинации с диффузным поражением мягких мозговых оболочек — гуммозным менингитом, менинго-энцефалитом, солитарными и множественными гуммами.
Четвертый морфологический тканевый комплекс при нейросифилисе связан с эктодермальны ми элементами нервной системы. В последнем комплексе принимают участие и мезенхимные элементы — микроглия, сосуды, мягкие мозговые оболочки. Следовательно, обозначение «паренхиматозный нейросифилис» является условным. Патологический процесс при раннем нейросифилисе начинается с мягких мозговых оболочек и сосудов. Одним из морфологических типов мезенхимной реакции является острый и подострый диффузный менингит. При этом макроскопически отмечается помутнение и утолщение мягких мозговых оболочек, иногда скопление серовато-желтого экссудата, особенно на основании мозга, чаще в области хиазмы, микроскопически же выявляются экссудативные элементы — лимфоциты, меньше плазматические клетки, редко лейкоциты.
В мягких мозговых оболочках наблюдается новообразование грануляционной ткани в виде утолщении серовато-красного или красного цвета, иногда студнеобразной консистенции. При частичном некрозе они принимают вид серовато-желтых казеозных очажков, которые, фиброз- но перерождаясь, превращаются в беловатые плотные рубцовые узелки. В зависимости от комбинации изменений различной давности, кроме очаговых изменений, при гуммозном менингите всегда обнаруживается и диффузное утолщение, склероз мягких мозговых оболочек. Основание мозга является преимущественной локализацией гуммозного менингита с вовлечением черепно-мозговых нервов. Иногда гуммозный менингит захватывает и выпуклую поверхность мозговых полушарий преимущественно в лобных и затылочных долях. В спинном мозгу гуммозный менингит преобладает в грудной части.
Солитарные гуммы большей частью исходят из твердой или мягкой мозговой оболочки. Будучи одиночными или множественными, они врастают из оболочек в вещество мозга в виде множественных узелков или одиночных образований. Величина их — от конопляного зерна (милиарные гуммы) до лесного ореха или, реже, голубиного яйца. Первоначально солитарные гуммы макроскопически имеют серовато-красный цвет, иногда» с белым центром, мягкую студнеобразную консистенцию; позднее они становятся твердыми, местами творожисто перерождаются. В дальнейшем наступает фиброзное превращение этих масс. Микроскопически гуммы состоят из полиморфных клеток, иногда встречаются полибласты и вытянутые фибробласты, преобладают мелкие лимфоидные и плазматические элементы. Особенно на периферии солитарных гумм могут наблюдаться гигантские клетки Лангганса.
Гумма при давлении на вещество мозга вызывает некроз и размягчение мозговой ткани с последующим глиосклерозом. Солитарные гуммы в спинном мозгу встречаются редко. Могут наблюдаться первичные поражения артерий и вен (без выраженного участия оболочек) с последующими неспецифическими поражениями нервной системы, зависящими исключительно от нарушений кровообращения. В таких случаях говорят о васкулярной форме сифилиса мозга. Эта форма нейросифилиса морфологически проявляется:
- гуммозным артериитом (с диффузной инфильтрацией или ограниченными гуммозными проявлениями);
- облитерирующим эндартериитом.
При наличии диффузной инфильтрации стенки процесс начинается с адвентиции, потом переходит на среднюю и внутреннюю оболочки. Сосудистые стенки в области инфильтрата местами некротизируются и творожисто перерождаются. Соответственно этим местам в просвете сосуда иногда образуется тромб. Одновременно может наблюдаться фиброзное эксцентрическое разрастание внутренней оболочки, иногда частичный некроз последней с образованием тромба. При гуммозном артериите фокусы инфильтрата ограничиваются резче — образуются милиарные гуммы. Облитерирующий эндартериит обусловлен реактивным неспецифическим разрастанием внутренней оболочки мозгового сосуда. В начальных стадиях этот процесс выражается грануляционным разрастанием, которое потом принимает фиброзный характер. При раннем нейросифилисе страдают не только артерии, но и вены, что приводит к пери- и эндофлебитам, ведущим нередко к облитерации сосуда. Альцгеймер и Ниссль описали эндартериит мелких артериальных сосудов мозговой коры в виде своеобразной формы сосудистого поражения при сифилисе мозга. Для этой формы характерна огромная пролиферация интимальных клеток и наклонность к образованию в облитерированном просвете сосуда новых сосудов. Вторичные изменения в мозгу выражаются периваскулярными очажками размягчения. Указанный артериит не является специфичным для сифилиса и отмечается также при различных интоксикациях (мышьяк, марганец и т. д.).