Патологическая анатомия нейробруцеллеза

Патоморфологические изменения при нейробруцеллезе в одних стадиях характеризуются признаками гиперергического воспаления, в других -преимущественно дегенеративными изменениями нервной ткани. Бруцеллезная инфекция оказывает первично токсическое действие, за которым развивается двухфазная воспалительная реакция; вначале экссудативное, а затем продуктивное воспаление. К воспалительным явлениям последовательно присоединяются все более выраженные некробиотические изменения. В связи с этим А. Д. Динабург и А. М. Чиреева различают две основные формы нейробруцеллеза: 1) мезенхимную, которая содержит компоненты аллергического воспаления, и 2) паренхиматозную, при которой резко выражены дегенеративные изменения в нервной паренхиме. Это деление является очень условным, так как оба типа изменений тесно между собой связаны и можно лишь говорить об относительном преобладании одного из них в разных фазах заболевания.

В остром периоде бруцеллеза возникают неспецифические воспалительные изменения органов и тканей. В подостром и хроническом периодах образуются своеобразные инфекционные гранулемы. Наконец, заключительный период бруцеллеза характеризуется изменениями рубцового (цирротического) характера.

При экспериментальном бруцеллезе у морских свинок и кроликов и при спонтанном бруцеллезе у домашних животных наблюдали в центральной нервной системе:

а) воспалительно-аллергические и деструктивные изменения сосудов, нарушения сосудистой проницаемости и геморрагические явления (гиперемия мозга и его оболочек, геморрагии и др.);

б) специфические воспалительные процессы, ведущие к образованию бруцеллезных гранулем; иногда мелкие абсцессы мозга;

в) воспалительные и дистрофические процессы неспецифического характера.

У человека последовательно, в разных стадиях бруцеллеза, отмечаются: вначале воспалительные явления (гиперемия, инфильтрации, мелкие геморрагии) с незначительными признаками дегенерации в лимфатических узлах, селезенке, печени, почках, сердце, затем инфекционные гранулемы и очаговые некрозы в тех же органах, в костном мозгу. Описаны также бруцеллезные эндокардиты, перикардиты, флебиты, легочные эмболии, энтероколиты, спондилиты, гнойные оститы, остеопериоститы и другие изменения опорного аппарата.

Что касается центральной нервной системы, то в ней возникают также двоякого типа изменения, тесно между собой переплетающиеся: воспалительные (экссудативно-инфильтративные и продуктивные) и дегенеративные. Явления серозно-геморрагического воспаления возникают в центральной нервной системе в острой фазе или в периоде обострения. При этом наблюдают отек оболочек и паренхимы мозга. Мягкие оболочки инфильтрированы преимущественно лимфоцитами и плазматическими клетками с небольшим количеством полинуклеаров. Кое-где встречаются полиморфно- ядерные лейкоциты. Большинство сосудов мозга и его оболочек имеет утолщенную адвентицию, сильно инфильтрированную, с массивным периваскулярным инфильтратом (преимущественно лимфоцитарным), главным образом корковые и субэпендимарные сосуды. Наблюдаются также воспалительные явления в нервных корешках и периферических нервах, симпатических ганглиях, гипофизе. В нервной системе, как и в других тканях, наблюдают периваскулярные узелки из гистиоцитов с примесью лимфоцитов и плазматических клеток, иногда с глиозными и эпендимарными клетками — так называемый нодозный панартериит. Кое-где встречаются фибриноидные некрозы сосудистых стенок. Наиболее характерной чертой бруцеллезного менинго-энцефалита, наблюдаемой преимущественно в подострой и хронической фазах заболевания, считают распространенный аллергический продуктивно-деструктивный васкулит. Особенно страдают капилляры: набухает их эпителий, разрыхляются стенки, повышается проницаемость. При большой длительности процесса наблюдают очаговый гиалиноз сосудов с облитерацией их. Гиперергическое воспаление сосудов в виде эндо-, пери- и тромбоваскулитов с последующим развитием аневризм и склероза является характерной морфологической особенностью бруцеллезного сепсиса.

В центральной нервной системе отмечена также диффузная и очаговая реакция мезоглии и частично эктоглии (в продолговатом мозгу, зрительном бугре, области III желудочка и др.) в виде узелков из глиозных клеток и гистиоцитов. Нервные клетки при этом, как и нервные волокна, тяжело поражены. Дистрофические изменения в центральной нервной системе П. П. Очкур обозначает термином «энцефалоз» (отложения липофусцина в нервных клетках, острое набухание, диффузный олигодендроглиоз).

Дегенеративные явления могут преобладать в хронической фазе бруцеллеза (в мышцах, печени, сердце, селезенке и др.). В центральной нервной системе при этом отмечают вакуолизацию и тигролиз ганглиозных клеток, острое набухание аксонов и фрагментацию их, гиперхроматоз нервных клеток, нейронофагию, кое-где разрежение цитоархитектонических слоев мозговой коры. Описана также демиелинизация проводящих систем спинного мозга, выпадение отдельных участков бокового пирамидного пути, спиноталамического и спинномозжечковых путей, диффузное разрежение волокон. То же наблюдается в корешках спинного мозга. Частично погибают клетки переднего рога спинного мозга.

В узлах пограничного симпатического ствола, особенно в шейных, нередко находят продуктивно-воспалительное поражение мелких сосудов и очаги крупноклеточной инфильтрации. Наряду с этим описаны умеренные, преимущественно некробиотические, изменения в эндокринных железах (гипофиз, щитовидная железа, надпочечник).