Патогенез отравления окисью углерода

Основным механизмом острого отравления окисью углерода, которая проникает в организм через дыхательные пути, является блокада гемоглобина крови. Вследствие значительного сродства к гемоглобину крови окись углерода легко вытесняет кислород, образуя карбокси- гемоглобин (СОНЬ). Недостаточность содержания кислорода в артериальной крови вызывает гипоксемию, а в тяжелых случаях отравления — аноксемию. Не менее существенное значение имеет и тот факт, что наличие карбоксигемоглобина в крови резко тормозит процесс диссоциации оксигемоглобина и тем самым затрудняет использование тканями кислорода крови. Как показали исследования Н. Савицкого, А. М. Рашевской и др., коэффициент утилизации кислорода при отравлении окисью углерода снижается, вследствие чего уменьшается разница между уровнем содержания кислорода в артериях и венах, что свидетельствует о возникающем кислородном голодании тканей.

В порядке компенсации аноксемии обычно наступают ускорение кровотока, увеличение массы циркулирующей крови и гипервентиляция. Последняя способствует падению содержания углекислоты в артериальной крови, что влечет развитие гипокапнии, играющей в свою очередь существенную роль в патогенезе острого отравления окисью углерода.

По мнению Н. С. Правдина, в патогенезе интоксикации окисью углерода, помимо явлений аноксемии, определенное значение приобретает угнетение тканевого дыхания. Согласно его данным, особенно страдает тканевое дыхание коры головного мозга и бледного шара. Таким образом, кислородное голодание тканей связано как с нарушением доставки кислорода вследствие аноксемии, так и с нарушением внутриклеточного катализа.

Поскольку к кислородной недостаточности наиболее чувствительной является мозговая ткань, она и страдает обычно в первую очередь, причем ее поражение сказывается в наиболее ранних фазах отравления и может привести к тяжелым последствиям.

Исследования высшей нервной деятельности собак, отравленных окисью углерода показали, что функция коры больших полушарий мозга страдает в самых начальных стадиях отравления. По мере нарастания интоксикации наступают тяжелые диффузные изменения в различных отделах мозга, а также во внутренних органах, сопровождающиеся сосудистыми и трофическими нарушениями.

Вопрос о том, поражаются ли мозговые клетки первично или вследствие нарушения васкуляризации, остается спорным. А. М. Гринштейн и Н. А. Попова на основании своих экспериментальных исследований полагают, что окись углерода оказывает непосредственное действие на нервные клетки преимущественно подкорковых узлов.

П. Е. Снесарев склонен ведущее значение придавать сосудистым нарушениям, которые вторично вызывают некротические изменения в нервной ткани.

Можно допустить, что в основе сосудистых изменений, возникающих как в мозговой, так и в других тканях (в мышце сердца, легких, скелетной мускулатуре, коже и т. д.), лежат общие механизмы, связанные с поражением центральных вазомоторных аппаратов.

Тяжесть отравления окисью углерода зависит как от концентрации газа и длительности его воздействия, так и от индивидуальной чувствительности организма, определяемой состоянием высшей нервной деятельности, реактивностью организма и рядом других факторов.