Патогенез отравления метиловым спиртом

Метиловый спирт (СН₃ОН), или метанол (синтетический метиловый спирт), обладает значительно более выраженным токсическим действием, чем этиловый спирт. В противоположность этиловому спирту, подвергающемуся в организме весьма быстрому окислению, молекула метилового алкоголя способна сохраняться в организме несколько суток. У лиц, занятых на производстве метанола, последний был обнаружен в моче на 2-й день после окончания работы.

Процесс распределения молекулы метилового спирта сопровождается образованием формальдегида и муравьиной кислоты, которые в свою очередь являются токсичными. Однако сравнительные экспериментальные данные раздельного отравления метиловым спиртом, муравьиной кислотой и формальдегидом свидетельствуют о том, что механизм токсического действия метанола в основном связан с особенностями действия на организм самой молекулы метилового спирта (отравление чистым формальдегидом или муравьиной кислотой протекает иначе). Способность молекулы СН₃ОН сравнительно легко проникать в среды, омывающие центральную нервную систему, и здесь задерживаться в значительной степени обусловливает тяжесть поражения центральной нервной системы и зрительного аппарата. На фоне диффузной реакции центральной нервной системы наиболее выраженные и стойкие изменения возникают в гипоталамической области, сопровождаясь резким нарушением гемодинамики вплоть до коллапса, приводящего к летальному исходу.

Морфологическая картина отражает диффузное поражение сосудистой системы. Имеются указания, что метиловый спирт вызывает в мозгу явления аноксии. В пользу этого свидетельствует и наблюдавшийся нами летальный случай острого бытового отравления метиловым спиртом, когда после 4-дневной комы в мозгу, в области подкорковых узлов, возникли симметричные некробиотические очаги. Подобная локализация процесса, как известно, особенно характерна для острого отравления окисью углерода, в патогенезе которого явления кислородного голодания тканей приобретают ведущее значение. Определенное значение в механизме действия метилового спирта приписывается явлениям ацидоза и нарушениям ферментных процессов.

При умеренно выраженных формах интоксикации все эти нарушения носят обратимый характер и не сопровождаются стойкими, некробиотическими изменениями в мозгу. При тяжелых отравлениях дезинтеграция деятельности мозга может привести к глубокой коме и необратимым расстройствам деятельности стволового отдела мозга. Смерть наступает обычно при явлениях сосудистого коллапса.

Метанол обладает избирательным действием на зрительный аппарат, вызывая амблиопии. Это свойство метилового спирта связывают обычно с его способностью накапливаться в стекловидном теле, которое призвано осуществлять барьерную функцию для глаза, являясь известным гомологом спинномозговой жидкости. Однако не меньшее значение приобретает общий механизм сосудистых нарушений, поскольку на дне глаза они обычно обнаруживаются уже в первые дни после отравления. При этом отмечается отечность соска, спастико-атоническое состояние сосудов. Точечные кровоизлияния имеются как на дне глаза, так и по ходу зрительного тракта, вплоть до наружных коленчатых тел. Впоследствии наступает вторичная атрофия зрительных нервов, сопровождающаяся потерей зрения.

Токсической дозой метилового спирта принято считать 30 мл и более. Однако глубина действия метилового спирта на организм человека в значительной степени зависит от индивидуальной устойчивости, а также от состояния организма в момент отравления. Более чувствительны дети и женщины.