Патогенез и патологическая анатомия гнойного менингита

Гнойный менингит (meningitispurulenta) может возникнуть при гнойных воспалительных процессах в ухе, в носу и его придаточных полостях, в глазнице, при остеомиелите костей черепа, при фурункулах кожи головы и лица, пневмонии, гнойном плеврите, септическом эндокардите и других гнойно-септических процессах.

Травма черепа также может явиться причиной гнойного менингита, особенно часто при переломах основания и проникающих ранениях черепа.

При отсутствии видимых очагов нагноения входными воротами инфекции, по-видимому, являются миндалины, бронхи, кишечник.

Менингиты ушного происхождения, по данным Александера, составляют 14% внутричерепных отогенных осложнений. Гнойный менингит встречается чаще при хронических, чем при острых, отитах.

Пути проникновения инфекции при отогенных гнойных менингитах могут быть контактными либо преформированными. Преформированными путями служат: внутренний слуховой проход, водопровод преддверия и водопровод улитки. Водопровод улитки — единственный путь, соединяющий лабиринт с субарахноидальным пространством. Среди преформированных путей внутренней слуховой проход — наиболее частый путь проникновения инфекции.

Следует также указать на периневральный путь проникновения инфекции из полости носа через laminacribrosa. Этот путь имеет большое значение в возникновении гнойного риногенного менингита. При отогенных гнойных менингитах инфекция может проникнуть и контактным путем через крышу барабанной полости, а при риногенных — через заднюю стенку лобной пазухи.

При проникновении инфекции контактным путем вначале возникает наружный пахименингит, а затем гнойный лептоменингит. При гнойных менингитах инфекция из уха, носа и его придаточных полостей может проникать также по венозным путям. Реже встречаются менингиты при гнойных процессах в глазнице. Инфекция из последней проникает в субарахноидальное пространство по периневральным путям черепномозговых нервов, проходящих через глазницу.

Метастатический менингит может возникнуть при гнойном очаге в организме. Инфекция попадает в мозговые оболочки гематогенным и лимфогенным путем.

Гнойный менингит может быть следствием различных септических внутричерепных осложнений: тромбоза пазух твердой мозговой оболочки, наружного и внутреннего пахименингита, интерцеребрального абсцесса, септического эмбола и гнойного энцефалита. Возбудителями гнойного менингита могут быть: стрептококк, стафилококк, пневмококк, Haemophilusinfluenzae, гонококк, салмонелла, бацилла Фридлендера и др.

Макроскопические изменения мозга при гнойном менингите различны. Иногда гнойный менингит обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании оболочек мозга, в то время как макроскопически этого установить не удается. Обычно при гнойном менингите гной локализуется главным образом на выпуклой поверхности полушарий головного мозга. Гнойный менингит, диффузно распространяясь по всей поверхности головного мозга, может быть неограниченным и сопровождаться увеличением количества экссудата в некоторых местах (сильвиева борозда, дорсальная поверхность мозжечка, область хиазмы, задняя поверхность спинного мозга и т. д.). При гнойном менингите ушного происхождения экссудат локализуется больше на основании мозга в области перекреста зрительного нерва и в меньшей степени — на выпуклой его поверхности. Экссудат скопляется в цистернах основания головного мозга и в извилинах коры. При заболеваниях уха и придаточных полостей носа встречается ограниченный гнойный менингит, нередко сопровождающийся внутренней гидроцефалией. Состав экссудата преимущественно полинуклеарный. При микроскопическом исследовании в мягких мозговых оболочках обнаруживаются значительные скопления лейкоцитов, а также скопление инфильтративных элементов вокруг некротических сосудов.

Инфекция из мягких мозговых оболочек может распространиться периваскулярным путем в вещество мозга. Помимо воспалительных

изменений в пиальных сосудах отмечается стаз и, особенно в более позднем периоде, тромбы.

В веществе мозга наблюдаются очаги размягчения, которые могут иногда достигать больших размеров, особенно при длительном течении менингита. Благодаря применению сульфаниламидов и антибиотиков изменилась не только клиническая картина, но и патологическая анатомияя. гнойного менингита. Лечение сульфаниламидами и пенициллином, очевидно, изменяет биологические свойства микроорганизмов, что оказывает влияние на реактивные свойства макроорганизма.

При гнойном менингите с длительным течением в мягких мозговых оболочках имеется сочетание острых воспалительных изменений (лейкоцитарная инфильтрация, фибринозный выпот) с признаками подострого воспаления в виде мощных лимфоидных инфильтратов и начинающегося склероза. Обычно при более длительном течении гнойное воспаление сменяется продуктивным, что выражается в инфильтрации гистиоцитами и развитии соединительной ткани в оболочках. Постепенно начинает увеличиваться количество макрофагов, лимфоидных элементов и эпителиоидных клеток, появляются плазматические клетки, количество же полинуклеаров уменьшается. Продуктивное воспаление мягких мозговых оболочек ведет к организации инфильтрата и фиброзу мягких мозговых оболочек. Мощное развитие соединительной ткани может повести к облитерации субарахноидального пространства. В склеротически измененных мозговых оболочках иногда наблюдается скопление гноя. Количественное соотношение гнойных очагов и склеротических изменений мозговых оболочек различно. В сосудах отмечается стаз, стенки артерий пронизаны клеточными элементами. При длительно протекающих менингитах наблюдаются преимущественно круглоклеточные инфильтраты.

Что касается изменений твердой мозговой оболочки при гнойных менингитах, то существует мнение, что она не вовлекается в процесс.

При микроскопическом исследовании гнойных менингитов различной этиологии мы обнаружили в твердой мозговой оболочке головного и спинного мозга, в спинномозговых корешках и черепномозговых нервах, проходящих через твердую мозговую оболочку, и гассеровом узле инфильтраты различной интенсивности, преимущественно полинуклеарные.

При длительно протекающем отогенном гнойном менингите, леченном сульфаниламидами, на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки спинного мозга имеется грануляционная ткань. При окраске соединительной ткани по Снесареву на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки спинного мозга обнаружены сосочковые разрастания аргирофильных волокон. В нервных клетках коры, особенно в больших пирамидных, наблюдаются явления тигролиза. Значительные изменения отмечаются в глиозных клетках: пролиферация, а также гипертрофия тел и отростков клеток микроглии без развития вторичных ветвлений (дистрофические изменения). При окраске по Кахалу наблюдается пролиферация эктоглии и имеет место пикноз ядер и клазматодендроз амебоидных форм астроцитов. При окраске на миелин отмечается демиелинизация спинномозговых корешков и задних столбов.