Патогенез бруцеллеза

Картина начальных поражений организма при бруцеллезе указывает на лимфогенное и гематогенное распространение инфекции. Наряду с этим или вслед за этим возможно периневральное распространение инфекции, хотя этот путь не всеми считается доказанным.

Чрезвычайно высокая частота поражений периферических отделов нервной системы может считаться одним из доводов в пользу центрипетального распространения инфекции по периневральным щелям по направлению к центральной нервной системе.

В фазе лимфо-гематогенной генерализации бруцеллеза возбудитель циркулирует в организме и сенсибилизирует различные ткани, включая мягкие мозговые оболочки. В дальнейшем при проникновении бруцелл в субарахноидальное пространство возникает картина гиперергического воспаления оболочек разной интенсивности с участием корешков спинальных или черепных нервов. Аллергическая теория общепринята для объяснения особенностей клиники и патогенеза бруцеллеза. Эксперименты Роже и Пурсин показали, что у морских свинок и кроликов, предварительно инфицированных бруцеллами и аллергизированных к ним, при последующем внутричерепном введении антигена отмечается тяжелая реакция, включая отек сосков и неврит зрительных нервов.

В хронической фазе нейробруцеллеза преобладает гипоергическое состояние, на фоне которого могут спорадически возникать рецидивы гиперергического состояния.

Некоторые авторы отмечают провоцирующее значение добавочных вредностей (травма, переохлаждение, неблагоприятные условия труда и быта, сопутствующие инфекции) для клинического выявления латентного бруцеллеза, обострения и рецидивов.