Отравление окисью углерода

Окись углерода (СО) представляет собой бесцветный газ, не имеющий запаха, горящий синеватым пламенем. Повышенные концентрации окиси углерода образуются при неполном сгорании различных веществ, содержащих углерод.

Профессиональные отравления окисью углерода могут наблюдаться в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах, при испытании моторов, в гаражах, машинных отделениях теплоходов, паровозов, при производстве водяного и светильного газа (при утечке последнего) и т. д. Нередко наблюдаются бытовые отравления при неправильном закрывании печей, утечке светильного газа, пользовании духовыми утюгами, жаровнями и т. д.

Патологическая анатомия. Первые исследования изменений нервной системы произведены Гиляром. При тяжелых случаях отравлений, имевших смертельный исход, в мозгу отмечаются значительные сосудистые нарушения: резкое расширение сосудов, кровоизлияния, стазы, гиперемия мозговых оболочек. В случаях более поздней смерти (при коме, длившейся несколько дней) микроскопически обнаруживаются симметричные некробиотические очаги в области подкорковых узлов, а также в белом веществе больших полушарий, гибель ганглиозных клеток с разрастанием глии, особенно в области gl. pallidus, явления острого набухания в клетках коры, аммонова рога, мозжечка, спинного мозга. В сосудах отмечаются явления стаза, тромбы, набухание клеток эндотелия, точечные кровоизлияния. В мягкой оболочке Гиляр нашел кровоизлияния и клеточную инфильтрацию.

При смерти в более поздних периодах обнаружено обызвествление мелких сосудов мозга, периваскулярная лимфоидная инфильтрация. Аналогичные явления обнаружены при экспериментальном отравлении животных.

В периферических нервах имеются дегенеративные изменения, кровоизлияния в оболочках. Особую избирательность поражения подкорковых областей некоторые авторы пытаются объяснить особенностями ангиоархитектоники. Следует, однако, отметить, что аналогичные очаги поражения могут наблюдаться и при других отравлениях, в частности при тяжелом отравлении метиловым спиртом.

Клиника острых отравлений. Клиническая картина острого отравления окисью углерода характеризуется в первую очередь нарушением деятельности центральной нервной системы. Выраженность клинической картины находится обычно в соответствии с тяжестью отравления.

Легкие и умеренные формы острого отравления. Под влиянием воздействия сравнительно небольших концентраций окисью углерода возникают преходящие симптомы нарушения центральной нервной системы. К числу наиболее характерных относятся головная боль пульсирующего характера, по преимуществу в области висков, тошнота, рвота, головокружение, общая слабость, слабость в ногах, учащенное сердцебиение, сердечная слабость. При физическом напряжении в этом периоде легко возникают обморочные состояния.

После удаления пострадавшего из загрязненной окисью углерода зоны и оказания соответствующей помощи все явления постепенно сглаживаются.

Невриты. Периферические отделы нервной системы при острых отравлениях окисью углерода страдают значительно реже. Описаны случаи невритов и полиневритов. Анатомические данные свидетельствуют о том, что поражение периферических нервов вызывается сосудистыми нарушениями (тромбозами, кровоизлияниями) в области периневрия.

Поражение зрительного нерва. При тяжелых формах интоксикаций может наступить отек сетчатки, на дне глаза отмечается резкое расширение вен, мелкие кровоизлияния вдоль сосудов, что приводит в дальнейшем к атрофии зрительных нервов. Описаны ретробульбарные невриты, гемианопсии, скотомы, а в отдельных случаях и полная потеря зрения, вызванные поражением центральных отделов зрительного анализатора.

Трофические нарушения. Тяжелые случаи острых отравлений окисью углерода подчас сопровождаются трофическими изменениями со стороны кожи и других тканей и органов. У больных, находившихся длительное время в условиях непосредственного воздействия окиси углерода, нередко бывает поражена кожа. В начальном периоде эти изменения кожи представляют собой более или менее резко очерченную эритему, которая в дальнейшем пигментируется. В ряде случаев на фоне эритемы вскоре появляются пузыри различной величины, наполненные транссудатом желтоватого цвета, напоминающие ожоги I, II и III степени. Пузыри локализуются обычно на коже груди, ягодиц, конечностей, преимущественно по типу гемипоражения. Они легко лопаются, при инфицировании могут осложниться нагноительным процессом.

У отдельных больных мы наблюдали отечность и болезненные уплотнения в мышечной ткани, протекающие по типу тяжелого миозита с последующим рубцовым перерождением мышцы. В некоторых случаях трофический процесс распространялся и на суставы, сопровождаясь явлениями артрита и периартрита (отечность и тугоподвижность суставов).

Токсические пневмонии и отек легкого. При наиболее тяжелых формах острого отравления окисью углерода может развиться токсическая пневмония или отек легких, центрально обусловленный.

Инфаркты, вызванные окисью углерода. Описаны нарушения сердца по типу инфарктов. Коронарная недостаточность иногда возникает даже при легких формах отравления, сопровождаясь соответствующими изменениями со стороны электрокардиограммы.

Течение. В подавляющем числе случаев процесс носит обратимый характер. После тяжелых форм отравлений, особенно после затяжного течения коматозного состояния или длительного периода оглушения, могут наблюдаться стойкие поражения нервной системы. К числу последних относятся явления паркинсонизма, нарушение интеллекта в связи с амнестическими расстройствами, психозы, иногда парезы периферических нервов.

Диагностика острых и хронических отравлений основывается на данных анализа клинической картины санитарно-гигиенических условий труда, а также лабораторных исследований крови.

Первая помощь и лечение. Терапевтические мероприятия при остром отравлении окисью углерода должны способствовать ускорению диссоциации СОНЬ и обогащению организма кислородом. В этих целях необходима подача больному кислорода или, лучше, карбогена (смесь кислорода с 5—7% СО_а). Углекислота стимулирует деятельность дыхательного центра (при этом объем легочной вентиляции может увеличиться на 50—300%), а также способствует диссоциации карбоксигемоглобина. При тяжелых отравлениях и отсутствии артериальной гипотонии рекомендуется кровопускание (300—400 мл) с последующим внутривенным вливанием 20—30 мл 40% раствора глюкозы. При нарушении дыхания делают инъекцию 1 % раствора лобелина, по показаниям — инъекции камфарного масла, кофеина. При резком возбуждении или судорогах применяется хлоралгидрат в клизме. В случае остановки дыхания длительно производится искусственное дыхание.

В зависимости от состояния в последующих периодах рекомендуются: внутривенные вливания 40% раствора глюкозы с витамином В_г и С, снотворные, бромиды, в небольших дозах кофеин. При амнестических расстройствах назначают прозерин (от 0,2 до 0,8 мл 0,1% раствора подкожно), фенамин (0,002 г prodosi), стрихнин, гидротерапию, диету, богатую липоидами, белками и углеводами.

Профилактика. Профилактика профессиональных отравлений окисью углерода требует систематического контроля за содержанием СО в воздухе рабочих помещений, организации соответствующей приточно-вытяжной вентиляции, а также герметизации производственных процессов, связанных с образованием окиси углерода.