Отравление йодистым метилом

Йодистый метил (CH₃J) — жидкость, применяемая при метилировании. Он относится к галоидозамещенным углеводородам жирного ряда. По химическим свойствам напоминает бромзамещенные соединения жирного ряда. Подобно хлористому и бромистому метилу, йодистый метил может вызывать острые и хронические отравления.

Патогенез

Ряд авторов полагает, что моногалоидные соединения с метиловым радикалом, в том числе йодистый метил, разлагаются в организме с образованием метилового алкоголя и галоидоводородной кислоты. Токсичность галоидозамещенных метана, по их мнению, обусловлена накоплением в организме метилового алкоголя. Гендерсон и Хаггард обосновывают эти выводы тем, что якобы симптомы отравления при этих ядах такие же, как при интоксикации метиловым спиртом. Однако это утверждение находится в явном противоречии с клиническими наблюдениями, поскольку клиника интоксикации йодистым метилом резко отличается от отравления метиловым алкоголем, а также другими веществами из группы моногалоидных соединений (бромистый метил, хлористый метил и др.).

Можно допустить, что особенности клинической картины связаны с различием физико-химических свойств каждой из этих молекул, действующих в нерасщепленном виде. Этой точки зрения по отношению к йодистому метилу придерживается и Н. В. Лазарев. Поскольку йодистый метил подвергается в организме медленному разложению и у отравленных лиц йод в моче можно обнаружить в значительных количествах на 12-й день после отравления, надо думать, что наличие йода в организме усугубляет течение токсического процесса и способствует поражению нервной системы, которое протекает полиморфно по типу своеобразной энцефалопатии, развивающейся на фоне наркотического действия яда.

Патологоанатомические данные весьма скудны. В смертном случае, описанном Гарланом и Кэмпом, при вскрытии были обнаружены явления бронхопневмонии, гиперемия мозговой ткани без существенных локальных изменений. Химическое исследование мозговой ткани выявило наличие в ней 6 мг йода.

Клиника острых отравлений. В первые дни заболевание характеризуется развитием общецеребральных симптомов, возникают рвота, головная боль, головокружение, атаксия. Вскоре к этому могут присоединиться оптиковестибулярные нарушения, нистагм, диплопия, нарушение зрения, расстройство походки, гиперкинезы, нарушение речи и значительные изменения психики (эйфория, маниакальное состояние). В случае, описанном Гарланом и Кэмпом, на 3-й день развилась тяжелая кома, завершившаяся смертью.

При умеренной форме интоксикации, наблюдавшейся нами у одной лаборантки, работавшей в контакте с йодистым метилом всего один день, возникли чувство опьянения, тошнота, головокружение, общая слабость, сонливость. На 2-й день состояние ухудшилось, появились возбуждение, галлюцинации, оптиковестибулярные нарушения: казалось, что валятся стены, предметы; отмечались макропсия, головокружение, атаксия, повышение сухожильных рефлексов, патологические знаки, симптом Вестфаля, бедность содружественных движений, некоторая гипомилия и диплопия. Спустя 3 дня самочувствие значительно улучшилось и к концу месяца сгладились почти все неврологические симптомы.

Подостра я интоксикация может возникнуть после сравнительно короткого контакта с йодистым метилом. Токсическая картина развивается в течение 7—10 дней, постепенно прогрессируя. У наблюдавшейся нами больной на фоне общецеребральных симптомов (рвота, головокружение) имело место нарушение сознания, периодически наступали приступы возбуждения, сменяющиеся сном. В неврологическом статусе отмечались нистагм, атаксия, повышение сухожильных рефлексов.

Нарушения сознания продолжались 10 дней. В дальнейшем состояние постепенно улучшалось, и спустя 3 недели больная выписалась в удовлетворительном состоянии.

Хроническая интоксикация наблюдалась нами у лаборантки 18 лет, работавшей с йодистым метилом в течение 2 месяцев. Клиническая картина характеризовалась астеническим состоянием и резкой сонливостью: больная засыпала за работой, стоя на ногах, сидя за столом и т. д., жаловалась на снижение памяти, эмоциональную неустойчивость, кошмарные сновидения. В неврологическом статусе отмечались анизокория, ослабление реакции зрачков на свет и конвергенцию, нистагмоидные подергивания глазных яблок, гипомимия, некоторая брадикинезия, небольшое повышение пластического тонуса мышц, усиление сухожильных рефлексов, положительный симптом Россолимо. После курса лечения хвойными ваннами и внутривенными вливаниями 40% раствора глюкозы состояние больной быстро улучшилось, и спустя 10 дней были отмечены лишь легкие остаточные явления.

Таким образом, неврологическая симптоматика как острого, так и хронического отравления характеризуется наличием рассеянного процесса в центральной нервной системе, сопровождающегося нарушением координации, пирамидными и экстрапирамидными симптомами, нарушением психики по типу маниакальных состояний. Клиническая картина развивается на фоне наркотического действия яда на организм. Явления энцефалопатии носят обратимый характер.

Лечение симптоматическое: внутривенные вливания глюкозы, снотворные, физиологический раствор подкожно, ванны.