Отравление бромистым этилом

Бромистый этил (С2Н5Вг2) применяется в процессах этилирования и в качестве примеси к тетраэтилсвинцу для получения этиловой жидкости.

Клиника подострых и хронических профессиональных отравлений бромэтилом в 1937 г. впервые была детально описана А. А. Кеворкьяном, наблюдавшим в этих случаях своеобразный синдром токсического миелита.

До этого имелись указания, что бромистый этил может вызвать развитие невритов. Бромистый этил относится к числу бромзамещенных углеводородов жирного ряда, которые обладают наркотическими свойствами и значительной общей токсичностью.

Патогенез. Вследствие значительной летучести бромистый этил легко испаряется и в виде паров проникает через дыхательные пути в ток крови. При попадании на кожу он может всасываться и через кожу. Циркулируя в организме, бромистый этил гидролизуется с выделением неорганических бромидов. При отравлениях он в больших количествах обнаруживался в крови и спинномозговой жидкости в течение 4—10 дней (в крови — до 30 мг%, в спинномозговой жидкости — 6—8 мг%). Возможно, что существенную роль в развитии патологического процесса в спинном мозгу играет бром, поскольку близкая клиническая картина спастического нижнего парапареза описана при отравлении бромом. Усиливая тормозной процесс в мозгу, бром способствует развитию наркотических явлений, которые имеют место в начальном периоде интоксикаций. Н. В. Лазарев считает, что значительная токсичность бромзамещенных углеводородов объясняется образованием при их расщеплении в организме токсических соединений. Значительная часть циркулирующих в организме летучих соединений брома выделяется через легкие. Период в пределах 7—10 дней, в течение которого в организме циркулируют соединения брома, соответствует стадии нарастания клинических явлений. На фоне обратимых общетоксических и наркотических проявлений при отравлении бромэтилом могут развиться стойкие изменения в спинном мозгу. Вопрос о механизме избирательного действия бромэтила на спинной мозга, в частности о причинах локализации поражения в области пирамидных путей и задних столбов на уровне нижнегрудных сегментов, остается невыясненным. Возможно, этому способствуют особенности васкуляризации, а также лимфообращения этих отделов спинного мозга.

Патологическая анатомия. Морфологические исследования весьма скудны. При экспериментальном отравлении собак А. А. Кеворкьян наблюдал резкую гиперемию легких, умеренную гиперемию оболочек мозга, микроскопически — расширение сосудов, стазы, кровоизлияния в различных отделах центральной нервной системы, особенно в белом веществе спинного мозга. Явления демиелинизации наиболее выражены были в боковых и задних столбах спинного мозга. В передних рогах спинного мозга отмечались изменения в ганглиозных клетках.

Клиника острых отравлений. Острые отравления в производственных условиях не наблюдались. Известны единичные случаи при использовании бромистого этила в качестве наркоза в хирургической практике. При этом возникало покраснение лица, расширение зрачков, учащение пульса, дрожание конечностей, нарушение дыхания. При тяжелых острых отравлениях могут наступить коллапс и смерть от паралича дыхания.

Хронические отравления протекают волнообразно. Первая стадия хронической, или подострой, интоксикации характеризуется наличием симптомов наркотического характера. К концу работы отмечаются головная боль, головокружение, расстройство походки (пострадавший ходит, как пьяный), слабость в ногах, резкая сонливость. Эти явления вначале носят обратимый характер, периодически возникая вновь. В условиях продолжающегося воздействия бромистого этила может наступить вторая стадия интоксикации, когда на фоне явлений наркотического порядка возникают стойкие локальные изменения в головном и спинном мозгу. К числу церебральных симптомов следует отнести горизонтальный нистагм, атаксию; иногда отмечается дизартрия.

Наиболее выраженным и характерным для данного отравления является спинальный синдром, характеризующийся развитием спастического парапареза ног. У больных возникают спастическая походка, значительные затруднения при ходьбе, резкое повышение сухожильных рефлексов ног с расширением их зоны, патологические рефлексы, клонус стоп и коленных чашек, повышение мышечного тонуса ног. На ногах заметно снижается глубокая чувствительность, значительно угнетается вибрационная чувствительность. У некоторых больных имеются нерезко выраженные расстройства поверхностной чувствительности по периферическому типу.

Таким образом, клиническая картина в целом свидетельствует о наличии рассеянного процесса типа энцефаломиело-полиневрита. Своеобразием последнего являлась преимущественная локализация в спинном мозгу с поражением боковых и задних столбов. У ряда больных парез ног носил стойкий характер, оставаясь выраженным в течение нескольких лет. У одного больного мы наблюдали прогрессирование процесса много лет спустя после перенесенной интоксикации бромэтилом. На фоне стойкого парапареза ног и умеренного церебрального склероза у него постепенно прогрессировали мозговые расстройства, которые, очевидно, были связаны с наличием очагов дегенеративных изменений в коре больших полушарий. При повторном поступлении в клинику, помимо спастического парапареза ног, у этого больного мы отметили явления акалькулии, алексии, аграфии и конструктивной апраксии.

За последние 25 лет выраженных случаев отравлений бромистым этилом мы не наблюдали.

Дифференциальная диагностика при миелитах, вызванных интоксикацией бромистым этилом, должна основываться на следующих данных:

  1. условиях работы пострадавшего;
  2. наличии в начальном периоде заболеваний общецеребральных расстройств, протекающих в соответствии с наркотическим действием бромистого этила;
  3. определенной последовательности развития заболевания;
  4. своеобразии спинального симптомокомплекса, отражающего избирательное поражение пирамидных путей и задних столбов спинного мозга.

Лечение. В целях улучшения периферического кровообразования А. А. Кеворкьян рекомендует внутрь ментол, диатермию на область нижегрудного отдела позвоночника, обильное введение жидкости с солью, поскольку можно допустить, что хлор способствует вытеснению брома и его замещению в образовавшихся в организме соединениях. В дальнейшем проводятся инъекции прозерина, витамина В6 кинезотерапия, массаж, электротерапия.

Профилактика заключается в полной герметизации технологического процесса и весьма тщательном медицинском наблюдении над лицами, имеющими контакт с бромистым этилом. При наличии симптомов наркотического порядка необходимо временное отстранение от работы. При рецидивах — перевод на другую работу. Важное значение могут иметь исследования содержания брома в моче. При наличии высоких концентраций брома в моче или крови рекомендуется временное отстранение от работы и проведение лечения.