Осложнения и последствия эпидемического цереброспинального менингита

Головная водянка может осложнять течение цереброспинального менингита уже в остром периоде болезни.

Она происходит вследствие затруднения в циркуляции жидкости в системе желудочков и субарахноидальном пространстве.

Эти затруднения вызываются слипчивым воспалительным процессом в мягких оболочках, эпендиме желудочков и путей ликворного оттока.

Облитерация этих путей или частичное нарушение их проходимости при повышенной секреции ликвора хориоидальными сплетениями ведет к закрытой внутренней гидроцефалии. В других случаях общая гиперпродукция ликвора и нарушение всасывания жидкости патологически измененными оболочками и сосудами, без нарушения проходимости в системе мозговых желудочков, вызывают открытую гидроцефалию, при которой и в субарахноидальном пространстве, и в полостях желудочков мозга отмечается скопление большого количества ликвора. Клиническая картина развивающейся гидроцефалии выражается в появлении или усилении головных болей. На дне глаза выявляются признаки застоя с последующим переходом в атрофию и побледнение сосков зрительных нервов.

У маленьких детей наблюдается выбухание родничков, расхождение швов и увеличение размеров черепа.

Явления гидроцефалии могут постепенно нарастать и вести к смертельному исходу вследствие сдавления стволовой части мозга.

Необходимо учитывать, что при оккпюзионной гидроцефалии люмбальная пункция иногда представляет большую опасность. Наступающие за пункцией, вследствие нарушения ликвородинамики, смещение и ущемление ствола мозга при резко выраженной внутренней гидроцефалии могут вызвать смерть. Не всегда головная водянка имеет прогрессирующий характер и протекает с усиливающейся симптоматикой. В большей части случаев гидроцефалия может стабилизироваться в любой стадии своего развития. В таких случаях симптоматика не нарастает и нередко происходит настолько хорошая компенсация ликвородинамики, что жалоб у больных может и не быть. Из неврологических симптомов отмечается только равномерное повышение сухожильных рефлексов, и лишь при люмбальной пункции обнаруживается повышенное давление ликвора (200—300 мм водяного столба) и «разведенная» жидкость с малым количеством белка (0,16—0,20%). На рентгенограммах черепа обнаруживаются «пальцевые вдавления» и расхождение швов. На дне глаза могут быть также непрогрессирующие остаточные явления в виде легкого расширения вен и побледнения сосков зрительных нервов. В некоторых случаях при такой резидуальной гидроцефалии могут происходить внезапные обострения по типу остро наступающей окклюзии, при декомпенсации ликвородинамики. Часто это провоцируется какими-либо инфекциями, травмами головы или даже различными изменениями положения головы, например при гимнастических упражнениях, прыжках, нагибании и пр.

Приступы острой окклюзии выражаются во внезапном появлении резких головных болей, рвоте, замедлении пульса, приступе общих клонических или тонических судорог по типу децеребрационной ригидности.

Иногда острый окклюзионный приступ сопровождается рядом пароксизмально возникающих вегетативных расстройств (резкое покраснение лица, тахикардия, повышение кровяного давления, нарушение ритма дыхания, гипертермия и в дальнейшем проливной пот, повышенный диурез, резкая адинамия с астеническим компонентом и сонливостью). В некоторых случаях на высоте приступа отмечаются кратковременное выключение сознания, тонические судороги.

Такие диэнцефальные приступы связаны с внезапно наступающим раздражением гипоталамических образований, прилегающих к III желудочку и являются далеко не редкими последствиями перенесенного, иногда много лет назад, цереброспинального менингита. Эти расстройства вегетативной регуляции могут быть очень слабыми и незначительно выраженными. В части случаев наблюдается периодически возникающий гемикранический синдром.

Интеллектуальные и характерологические изменения нередко сопутствуют хроническому гидроцефальному синдрому, но могут быть и без всяких нарушений ликвородинамики.

Эти изменения возникают главным образом при заболевании в раннем детском возрасте и связаны с нарушением корковых функций, так как в строгом смысле слова менингококковый менингит нередко является и энцефалитом, ибо воспалительный процесс, распространяясь по оболочкам и сосудам, иногда ведет к поражению ганглиозных элементов коры.

Эпилептические припадки в резидуальном периоде могут протекать в виде общих припадков и припадков фокальных, по типу джексоновской эпилепсии или в виде припадков диэнцефальной эпилепсии. Эти приступы связаны с наличием спаечных, Рубцовых процессов, почти неизбежных после воспалительного заболевания оболочек.

Однако эпилептические припадки возникают далеко не всегда, даже если имеется очаговая неврологическая симптоматика, указывающая на рубцовый процесс оболочечного характера.

В некоторых случаях, после перенесенного еще в раннем детстве цереброспинального менингита, эпилептические припадки возникают только по прошествии многих лет, часто выявляясь впервые в возрасте 11—12 лет (период наиболее интенсивного роста организма) или в 16—17 лет, в пубертатном периоде. Нередко они провоцируются травмой головы или инфекцией. В дальнейшем припадки могут стереотипно повторяться и в редких случаях вести к эпилептической деградации.

Параличи черепномозговых нервов до применения сульфамидотерапии и антибиотиков являлись наиболее частыми и обычными осложнениями эпидемического цереброспинального менингита.

Наибольшее практическое значение имеет поражение II пары, ведущее к слепоте, и поражение VIII нерва, при двустороннем поражении последних появляется глухота, а до 8—9-летнего возраста и глухонемота. Тяжесть осложнения усугубляется тем, что поражение этих нервов часто бывает стойким и необратимым. Меньшее значение имеет поражение VII нерва, ведущее к параличу лицевой мускулатуры по периферическому типу и поражение VI нерва, вызывающее косоглазие.