Клиника токсопласмоза

Можно различать следующие формы токсоплазмоза у человека:

эмбриональный токсоплазмоз;
врожденный токсоплазмоз грудных детей;
приобретенный постнатально токсоплазмоз старших детей;
токсоплазмоз взрослых;
инаппарантная (бессимптомная) форма приобретенного токсоплазмоза.

1. При массивном внутриутробном заражении токсоплазмой на ранних стадиях беременности наступает тяжелое заболевание плода, которое заканчивается либо абортом, преждевременными родами, появлением мертворожденного ребенка, либо ведет к рождению уродливого, нежизнеспособного ребенка, погибающего вскоре после рождения. По-видимому, внутриутробное заражение происходит в тех случаях, когда беременная женщина находится в стадии острого или подострого заболевания, нередко протекающего как латентная инфекция. Токсоплазмы поступают от матери к плоду гематогенным путем.

Большинство женщин, родивших зараженных детей, имеет серологические признаки перенесенного токсоплазмоза.

2. В случаях более позднего внутриутробного заражения или при заражении во время родового акта ребенок появляется на свет с признаками врожденного токсоплазмоза. Эта форма протекает как врожденный менинго-энцефалит, который характеризуется анэнцефалией или гидроцефалией, либо микроцефалией, хориоретинитом, микрофтальмией, судорожными припадками. Иногда наблюдают нистагм, опистотонус. В связи с малой известностью этого заболевания, возможно, ряд случаев врожденного токсоплазмоза ошибочно расценивался прежде как родовая травма, врожденный сифилис, так называемая генуинная эпилепсия и т. д. Рентгенологически нередко удается выявить мелкие рассеянные очажки обызвествления в мозгу.

Для врожденного токсоплазмоза считают характерной триаду:

а) двусторонний центральный хориоретинит (иногда с микрофтальмией и микроцефалией). Он может быть связан с макулярной колобомой и атрофией зрительных нервов. Ретинит бывает экссудативного и пролиферативного типов. Воспаление сетчатки может распространяться на стекловидное тело, где появляется экссудат, иногда выступают гранулематозные массы, напоминающие глиомы или псевдоглиомы сетчатки. Нередко обнаруживают также иридоциклиты;

б) рентгенологически доказуемые очажки обызвествления в мозгу величиной с чечевицу, чаще двусторонние;

в) Hydrocephalusintemus с его последствиями.

В некоторых случаях врожденного токсоплазмоза ребенок погибает уже в первые недели после рождения. Другие дети могут жить значительно дольше, и у них инфекция переходит из острой фазы в подострую и хроническую. У этих больных имеет место прогрессирующая гидроцефалия, умственное отставание, сходящееся косоглазие, судорожные припадки, хориоретинит, новообразования глаз, спастические парезы конечностей, отставание развития речи, катаракта, прогрессирующая слепота и глухота. Закупорка одного из боковых желудочков при токсоплазмозе может имитировать опухоль мозга. Описаны единичные случаи токсоплазмозного энцефаломиелита с симптомами компрессии спинного мозга в шейном отделе.

Возможно, что поражение эмбрионального мозга токсоплазмозом является предпосылкой и для развития действительной опухоли.

Предположительно с врожденным токсоплазмозом связывают также различные дистрофии: дистрофию зубов, отсутствие зубной эмали, замедленное или преждевременное развитие зубов, появление желтой окраски зубов, аплазию или дисплазию зубов и др. Могут возникать новообразования в разных отделах организма, hydromyelia, diplomyelia (расщепление спинного мозга), myeloceleс пролапсом спинного мозга, амелия (отсутствие конечностей), phakomelia(неподвижность, недеятельность конечностей).

3. Появление первых симптомов заболевания несколько позже рождения указывает на постнатальное заражение токсоплазмозом. Это может иметь место у детей старшего грудного возраста и в более поздних возрастах. Заболевание протекает как острый менинго-энцефалит, часто сочетающийся с соматическим инфекционным заболеванием (пневмония, острый энтерит) и кожным мелкопятнистым высыпанием. Заболевание либо заканчивается летально, либо переходит в хроническую фазу с последствиями токсоплазмозного менинго-энцефалита. У детей токсоплазмоз часто протекает с нарушениями водного и минерального обмена, нарушениями терморегуляции, ожирением, ихтиозом, гирсутизмом, гипогенитализмом.

4. Приобретенный токсоплазмоз у взрослых протекает как генерализованная общесоматическая инфекция с кожной мелкопятнистой сыпью, интерстициальной пневмонией, гломерулонефритом, гепатитом, с иктеричной окраской покровов, спленитом, миокардитом, энтероколитом, орхитом, анемией, длительным субфебрилитетом, иногда явлениями септицемии. Описан токсоплазмоз у взрослого с изолированным поражением миокарда. Иногда токсоплазмоз у взрослых протекает при неспецифических симптомах «гриппа», инфекционного мононуклеоза и др. В дальнейшем кожные аллергические реакции и лабораторные данные свидетельствуют о перенесенном токсоплазмозе.

Неврологические явления у взрослых обычно отступают на второй план. Температурная реакция (если она имеется) очень нерегулярна: температура тела чаще всего нормальна, но может незакономерно колебаться в пределах от нормальных до лихорадочных величин.

5. Судя по лабораторным данным и кожным аллергическим тестам, в подавляющем большинстве случаев приобретенный токсоплазмоз взрослых протекает без выраженных клинических симптомов.

Гарен различает такие отдельные клинические синдромы токсоплазмоза у человека:

экзаитемная лихорадка;
лимфаденическая лихорадка;
менинго-энцефалит;
хориоретинит (преимущественно макулярный, двусторонний) и другие поражения органа зрения;
печеночный токсоплазмоз;
легочный токсоплазмоз;
синовиально-суставной токсоплазмоз;
токсоплазмозная анемия;
латентные и полускрытые формы.

По-видимому, токсоплазмозная инфекция характеризуется определенной фазовостью. В острой фазе токсоплазмоз протекает как генерализованная общесоматическая инфекция с мелкоочаговым поражением разных тканей и органов. Иногда уже в этой стадии токсоплазма может проникать в центральную нервную систему.

В последующей подострой фазе, вследствие энергичной защитной реакции организма с образованием антител, быстро регрессируют симптомы поражения внутренних органов. Но в глазу и в центральной нервной системе токсоплазма продолжает активно размножаться. Это может быть объяснено слабой диффузией сюда антител из сыворотки крови. В этой стадии доказано существование нейтрализующих токсоплазму антител в сыворотке крови, брюшной жидкости, мозгу и спинномозговой жидкости. Однако в мозгу и спинномозговой жидкости титр антител во много раз меньше, чем в сыворотке крови.

Подострая фаза может длительно оставаться бессимптомной, но иногда имеются выраженные клинические явления: хориоретинит, микрофтальмия, судорожные припадки, очаговая кальцификация мозга, особенно вокруг желудочков. Реже наблюдаются нистагм, параличи глазодвигательных мышц, поражение лицевого нерва, изменения рефлексов, контрактуры конечностей, симптом Бабинского, у большинства новорожденных с токсоплазмозом заболевание обнаруживается именно в этой фазе. Очевидно, при подостром токсоплазмозе процесс протекает главным образом в центральной нервной системе и в глазу. Подострый токсоплазмоз чаще всего заканчивается летально, но наблюдаются и благоприятные исходы. При выздоровлении развивается иммунитет.

Клинические симптомы хронической фазы токсоплазмоза (или остаточные явления перенесенного) варьируют в зависимости от того, каково было поражение в подостром периоде. Чаще всего наблюдают хориоретинит, гидроцефалию (реже микроцефалию), деформацию глаз. Разрывы псевдоцист сетчатки могут быть причиной рецидива хориоретинита. Гиперергическая реакция, вызванная освобождаемым при этом антигеном, может протекать с картиной заднего гранулематозного увеита.

В настоящее время можно различать следующие формы приобретенного токсоплазмоза:

Менинго-энцефалиты, энцефаломиелиты с нарушением умственного и физического развития, эпилептическими припадками, поражением пирамидной и мозжечковых систем, иногда менингиты с вовлечением корешков черепных и спинальных нервов.
Острая инфекция, напоминающая сыпной тиф.
Легочная форма в виде интерстициальной пневмонии.
Острый или подострый энтероколит.

Кроме того, встречаются малосимптомные формы токсоплазмозного заболевания в виде изолированного миокардита, хориоретинита, лимфаденита, спленомегалии, гепатита, миозита, erythemanodosum и др.

Наконец, особенно часто токсоплазмоз протекает без клинических проявлений (инаппарантная, или субклиническая, форма).

При дополнительных исследованиях больных токсоплазмозным менинго-энцефалитом найдено следующее:

Рентгенограмма черепа может демонстрировать мелкоочаговую кальцификацию мозга. При врожденном токсоплазмозе рентгенограмма иногда показывает асимметрию глазниц (анизорбита) или малые орбиты (микроорбита). Если уменьшение глазного яблока при этом выражено мало, то это расценивают как признак затухания процесса, а при значительном уменьшении глазного яблока по сравнению с орбитой предполагают постнатальное продолжение болезненного процесса.
Электроэнцефалограмма обнаруживает неспецифические изменения, указывающие на диффузное и очаговые поражения мозга.
На пневмоэнцефалограмме и вентрикулограмме видна выраженная гидроцефалия, часто асимметричная. Иногда она огромна.
Кровь. В острой стадии токсоплазмоза иногда удается обнаружить паразита в крови. В подострой фазе болезни сыворотка крови содержит специфические антитела в нарастающем титре.
При исследовании цереброспинальной жидкости наблюдают ксантохромию, значительное увеличение белка (альбуминов и глобулинов); общее количество белка достигает 1—6%. Имеется клеточная реакция разной формулы, иногда очень значительная — от сотен до тысяч клеток (преимущественно лимфоциты) максимум до 14 000 в 1 мл. Может быть примесь эритроцитов.

Токсоплазму в цереброспинальной жидкости находят редко. Еще более выражено увеличение белка в желудочковой жидкости (10—26%). В этой жидкости чаще находят токсоплазму. Содержание сахара и хлоридов часто снижено.

Доказательством существования латентного и хронического токсоплазмоза являются серологические данные и повышение кожной чувствительности к антигену токсоплазмы. У животных также установлен латентный токсоплазмоз (мышь, крыса, кролик, свинка, хомяк).