Интоксикация при заболеваниях почек

При заболеваниях почек в редких случаях наблюдается распространенное поражение периферической нервной системы. О полиневрите при хроническом поражении почек упоминает Л. О. Даркшевич. С патологоанатомической стороны полиневрит носит паренхиматозный дегенеративный характер. Клинически он протекает так же, как полиневриты, обусловленные другими интоксикациями.

Значительно чаще приходится сталкиваться с диффузными и очаговыми поражениями головного мозга. В одних случаях причиной их является непосредственное действие токсина на мозг, в других — интоксикация влияет косвенным путем через сосудистую систему.

К истинным токсикозам принадлежат уремическая кома и прекоматозные состояния. Они обусловливаются той или другой степенью почечной недостаточности с задержкой в крови шлаков и развитием ацидоза. Эти формы относятся к истинным уремическим состояниям.

Наступлению комы всегда предшествуют предвестники. Постоянным и ранним признаком являются головные боли. Затем присоединяются головокружения, периодические снижения зрения и симптомы угнетения головного мозга с возникновением фазных состояний (резкая утомляемость, умственная истощаемость, вялость, апатия, безучастность, извращенный сон — бессонница ночью и сонливость днем).

Такое состояние может колебаться в своей интенсивности, но постепенно прогрессирует. Присоединяются раздражительность, вспышки гнева, неадекватные раздражителю, беспокойство, иногда возбуждение с галлюцинациями, сменяющееся оцепенением, головные боли усиливаются. Больные теряют аппетит, но жажда усиливается. Периодически наступают очаговые выключения: потеря речи, зрения, моно- или гемипарезы. Пульс замедляется, периодически возникает одышка. В этом периоде уже отмечается запах мочи изо рта, остаточный азот в крови повышается. Дальнейшее ухудшение приводит к коме.

Очаговые церебральные симптомы могут возникнуть и во время комы, что может затруднить распознавание причины остро наступившего коматозного состояния.

Основные отличительные признаки почечной комы — высокое содержание остаточного азота в крови, аммиачный запах изо рта, клейкий пот с тем же запахом. Иногда наблюдаются миоклонические подергивания, изредка эпилептиформные припадки. Довольно часто бывают рвота, иногда кровавая, и понос с примесью крови. Дыхание редкое, глубокое, температура снижена, отеков нет. Зрачки узкие со слабой или отсутствующей реакцией на свет. Имеются менингеальные симптомы. В этом состоянии могут возникнуть глубокие очаговые поражения вследствие кровоизлияния в мозг.

В спинномозговой жидкости повышено количество мочевины, а также мочевой кислоты. Мочевины может быть 200 мг% и больше. Рейхе и Монаков находили в ликворе увеличение креатина (до 7,2 мг%). Содержание остаточного азота в ликворе при почечной недостаточности всегда повышено и в коматозном состоянии может достигать до 200—250 мг% (собственные наблюдения). Остаточный азот составляется главным образом из азота мочевины, однако азот аминов также увеличен.

Лечение уремических состояний сводится к выведению токсических веществ из крови и ликвора и снижению ацидоза. С этой целью применяют кровопускания, извлечение ликвора (до нормального давления), введение гипертонических (40% раствор глюкозы), содовых и физиологических растворов, слабительные. Помимо того, применяют симптоматические средства: сердечные, кислород, кровоостанавливающие, мочегонные.

Прогноз при уремической коме зависит от степени недостаточности и обратимости почечного заболевания. Обычно же он является неблагоприятным.

Возникающие при остром отечном нефрите припадки и коматозное состояние — эклампсическая кома — не относятся к истинным уремическим состояниям, так как азотемии при этом не бывает. Содержание остаточного азота в крови нормально или незначительно повышено. Причинами эклампсии являются отек мозга и ангиоспазм при наличии высокого артериального давления. Последний фактор играет, по-видимому, большую роль, так как припадки возникают при резком подъеме артериального давления. При бессудорожной эклампсии отек мозга, возможно, является основной причиной коматозного состояния.

Кома начинается возбуждением с галлюцинациями, за которым следуют эпилептиформные припадки. Иногда припадки протекают сериями с небольшими интервалами. При statusерilepticus могут возникнуть мелкие и более обширные кровоизлияния в головном мозгу, иногда оставляющие после себя необратимые residua.

Давление ликвора повышено; увеличено количество хлоридов в ликворе, причем это может быть единственной патологической находкой. Довольно часто отмечается увеличение количества белка и плеоцитоз, достигающий иногда значительных цифр (при судорогах). Изредка жидкость оказывается ксантохромной или геморрагической.

На дне глаз обнаруживаются отек сетчатки и альбуминурические изменения сетчатки и сосудов.

После припадков состояние больных в большинстве случаев улучшается, так же как улучшаются функции почек.

Предсказание при почечной эклампсии обычно благоприятное. Неблагоприятный исход может иметь место тогда, когда припадки ведут к обширным субарахноидальным или мозговым кровоизлияниям.

В качестве лечения, помимо указанных для уремической комы мер, применяют внутримышечно 10% раствор хлористого натрия и сульфата магнезии по 20—30 мл или внутривенно 10% раствор по 7—10 мл, а также средства, направленные на прекращение эпилептических припадков.