Этиология и патогенез туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит возникает при неблагоприятных эндогенных и экзогенных условиях. К последним следует отнести неблагоприятные климатические и метеорологические факторы, под влиянием которых понижается сопротивляемость организма инфекции. Может иметь значение перенесенная ранее другая инфекция. Так, по данным Г. М. Фельдман, у 9 из 237 больных туберкулезным менингитом незадолго до заболевания была корь, у 19 — ангина, фурункулез, пиелит, у 4 — узловатая эритема. Некоторые авторы указывают, что многие больные до менингита переболели коклюшем.

Травма иногда наблюдается незадолго или непосредственно перед возникновением менингита. Однако ее значение не следует переоценивать.

Как и все формы туберкулеза, туберкулезный менингит вызывается туберкулезной бактерией. Последняя проникает в нервную систему из какого-либо туберкулезного очага во внутренних органах, из очага в костях и др. Рич считает, что в оболочки мозга бактерия попадает из очага, расположенного в центральной нервной системе.

Что касается характера первичного очага и фона туберкулезной инфекции, при которой возникает менингит, то в этом отношении имелась определенная точка зрения, что туберкулезный менингит — одно из проявлений милиарной вспышки. Действительно, раньше сочетание туберкулезного менингита с милиарным туберкулезом легких наблюдалось часто. Исследования, проведенные нами, показали, что старая точка зрения на туберкулезный менингит как проявление общей милиаризации является неправильной.

Сопоставление клинических, рентгеновских и секционных данных о 203 больных показало, что туберкулезный менингит возник на фоне следующих изменений: бронхоаденита — в 67 случаях, милиарного туберкулеза — в 48, бронхоаденита и милиарного туберкулеза — в 10, милиарного туберкулеза и казеозной пневмонии — в 4, первичного комплекса — в 12, уплотнения и инфильтрата корня легких — в 6, костных поражений без поражений других органов и в сочетании с поражениями их в 22 и заболевание точно не определено — в 6 случаях.

На основании сопоставления клинических, рентгеновских и некоторых морфологических данных установлено, что туберкулезный менингит возникает в период активной фазы туберкулезного процесса или бывает первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции, до этого протекавшей латентно. Анамнестические данные показывают, что длительность заболевания туберкулезом, как и его формы, до возникновения менингита может быть различной.

На основании этих наших данных мы могли установить, что туберкулезный менингит возникает на фоне следующих поражений внутренних органов:

1. общего милиарного туберкулеза;
2. милиарного туберкулеза легких;
3. туберкулеза паратрахеальных и лимфатических желез;
4. кавернозного туберкулеза легких;
5. первичного аффекта и бугорков по периферии легкого без каких-либо других поражений внутренних органов;
6. петрифицированного первичного очага.

Однако не всегда к моменту возникновения менингита обнаруживается первичный очаг. Перечисленные выше поражения внутренних органов при туберкулезном менингите бывают различной интенсивности.

Согласно данным А. П. Авцына и Т. Е. Ивановской, при туберкулезном менингите первичный легочный аффект в 28% случаев оказался свежим, в 28% — инкапсулированным и в 14% — петрифицированным. Туберкулез регионарных лимфатических узлов в 4% случаев был в состоянии свежего казеоза, в 14% — в состоянии рубцевания и в 8% — в состоянии петрификации.

Изменение клиники туберкулезной инфекции за последние годы подтверждается и данными о туберкулезном менингите. В настоящее время почти не наблюдается злокачественных форм туберкулеза легких при туберкулезном менингите. Значительно реже бывает сочетание туберкулезного менингита с костными процессами, число которых уменьшается из года в год.

Важнейшим в патогенезе туберкулезного менингита был и остается вопрос о пути проникновения инфекции из первичного очага в нервную систему. Пересмотр этого вопроса начался после известных работ Рича и Мак Кордока. Они пришли к выводу, что туберкулезный менингит начинается из старого очага — туберкула, расположенного в головном мозгу, причем имеет место вторичное проникновение инфекции в оболочки мозга через спинномозговую жидкость. Эта точка зрения была поддержана Мак Грегороми Грином, Мак Мюрреем и др.

Позднее на происхождение туберкулезного менингита из очага в центральной нервной системе указывали и другие авторы. На основании исследования материала в 200 случаях Рона и Леринг пришли также к выводу, что туберкулезный менингит происходит из туберкулезного очага, расположенного в центральной нервной системе или где-нибудь по соседству. Они допускают, что заболевание менингитом происходит либо путем прямого контакта с очагом, либо через лимфатические пути. По их данным, туберкулезные очаги обнаруживались в головном или спинном мозгу в 46,5%, в оболочках — примерно в 22% случаев. Не обнаружив первоначальных очагов в 29%, они и в этих случаях подвергают сомнению гематогенную диссеминацию как начальный путь развития заболевания.

Некоторые авторы последнего времени не подтвердили данные Рича и Мак Кордока. Так, Р. С. Минц на основании данных о 200 случаях туберкулезного менингита отмечает лишь в 10% случаев возможную связь туберкулезного менингита с туберкулезом. Лишь у 6% больных (из 330 секционных случаев) были обнаружены туберкулы, которые, по-видимому, были у больных до заболевания менингитом. И в этих случаях, однако, нет основания исключить возможность гематогенной диссеминации инфекции.

Лотц и Раутенбург на основе собственных наблюдений и данных различных авторов пишут о трех возможных путях развития туберкулезного менингита:

1. непосредственной гематогенной инфекции оболочек;
2. инфекции через ликвор, зараженный гематогенно через plexuschorioideus;
3. контактной инфекции вследствие ее проникновения из соседних туберкулезных очагов в субарахноидальное пространство, согласно теории Рича и Кордока.

Авторы исследовали 100 больных туберкулезным менингитом: 74 детей в возрасте до 14 лет и 26 взрослых, болевших в период с 1949 по 1952 г. В 84% случаев установлен гематогенный патогенез. Контактная инфекция из соседних очагов (по Ричу и Мак Кордоку) отмечена только у 16 больных, «очаги Рича» — у 25 больных.

Наиболее общепринятой, клинически и патоморфологически обоснованной является точка зрения, по которой туберкулезный менингит возникает из первичного туберкулезного очага в висцеральных органах, чаще в легких и лимфатических узлах, с последующей гематогенной диссеминацией инфекции и поражением оболочек мозга. Однако ни предположение о возникновении туберкулезного менингита из туберкула мозга, ни точка зрения о гематогенном возникновении туберкулезного менингита не объяснили постоянства локализации менингита и особенностей его развития. Туберкулез возникает при определенных условиях, когда изменяются иммунобиологические свойства макроорганизма. Это остается верным и для его нервных форм.

Одним из важнейших условий развития туберкулезного менингита является нарушение сосудистого барьера в период гиперергического состояния сосудов.

Путь инфекции от первичного очага в нервную систему может быть определен как «прорыв через нарушенный сосудистый барьер». Что касается вопроса о причинах столь закономерной первичной локализации процесса на основании мозга при туберкулезном менингите, то на него нет окончательного ответа.

Происхождение туберкулезного менингита в связи с первичным поражением сосудистого сплетения обосновал в 1927 г. Е. К. Сепп. Он указывал, что расположение патоморфологических изменений соответствует циркуляции спинномозговой жидкости. Максимальное количество бугорков отмечается в области основания мозгового ствола, в начальных отделах больших мозговых артерий и задней поверхности спинного мозга. Бактерии выделяются из крови на уровне сосудистого сплетения и оседают здесь в силу благоприятных условий.

Кмент также считает, что туберкулезный менингит возникает вследствие поражения сосудистого сплетения, откуда процесс переходит на мягкую мозговую оболочку основания мозга.

Близки к этим взглядам и воззрения Гюбшмана на патогенез туберкулезного менингита. По его мнению, бактерии по капиллярам проникают в сосудистое сплетение, а оттуда по периваскулярным лимфатическим щелям в субарахноидальное пространство и желудочки. Наибольшая концентрация отмечается в цистернах основания мозга. Этим обусловливаются начальные, наиболее интенсивные патоморфологические изменения основания мозга. Необходимо подчеркнуть, что поражение сосудистого сплетения, по данным Гюбшмана, может быть интенсивнее изменений в субарахноидальных пространствах.

Критикуя воззрения Рича и Мак Кордока, Энгель высказался за первичное поражение при туберкулезном менингите сосудистого сплетения. Он допускал, что менингеальный процесс начинается с повреждения сосудистого сплетения, откуда бактерии проникают на основание мозга, где и возникает базилярный менингит.

Таким образом, большой материал о туберкулезном менингите говорит в пользу прорыва сосудистого барьера на уровне хориоидного сплетения.

Некоторыми авторами допускается, что прорыв инфекции происходит по другому пути. Например, М. А. Скворцов полагает, что туберкулезный менингит не представляет исключения и, подобно другим формам менингита, локализуется первоначально на основании мозга. Прорыв инфекции, по мнению М. А. Скворцова, происходит на основании оболочек мозга, где и возникает первичный патологический процесс. Отсюда туберкулезная инфекция распространяется на полушария мозга, продолговатый мозг и далее на оболочки спинного мозга.

Ф. Е. Агейченко пишет: «Исследование сосудистых сплетений и стенок боковых желудочков не дало соответствующих материалов для утверждения, что сосудистый барьер является наиболее проницаемым в области хориоидных желез». Это высказывание противоречит приведенным данным и экспериментальным исследованиям по патологии хориоидного сплетения при туберкулезном менингите, клиника туберкулезного менингита и его патогенез позволяют допустить первоначальное проникновение палочек в районе сосудистого сплетения с нарушением циркуляции спинномозговой жидкости в области III и IV желудочков.