Этиология и патогенез бешенства

Вместе с укусом или при ослюнении передается возбудитель заболевания, которым является фильтрующийся вирус. В эксперименте бешенство может быть вызвано при введении экспериментальному животному эмульсии мозга бешеного животного, которая пропущена через фильтр Беркефельда. Морфологически вирус бешенства изучен недостаточно. По имеющимся данным, размеры вируса бешенства около 100—150 т/г. Вирус сохраняется в глицерине до 150 дней, он не меняется при воздействии низких температур. (от —20 до —40°), но быстро погибает при 70°. Вирус погибает в 0,1% растворе формалина и растворе сулемы 1:1000. «Уличный вирус» бешенства, выделяемый от заболевших животных, может быть превращен в «фиксированный вирус» при введении его кроликам и другим животным. Получение «фиксированного вируса» со стабилизацией его свойств при пассировании «уличного вируса» (90 пассажей через мозг кролика) дало возможность Пастеру получить профилактическую вакцину против бешенства. Пастер показал, что высушивание мозга над едким кали снижает заразительность его для кроликов, а высушивание в течение 14 дней делает его безвредным.

Применяя последовательно авирулентный и ослабленный штаммы вируса бешенства, можно добиться невосприимчивости к заболеванию. Вопрос о пути распространения вируса после его внедрения от укусившего животного подвергался дискуссии на протяжении многих лет. Имеются две точки зрения. По одной из них, вирус после попадания в организм из места внедрения распространяется далее гематогенным путем, откуда проникает и в нервную систему, в частности в головной мозг.

По мнению большинства исследователей, вирус, имея большое сродство к нервной ткани, продвигается в мозг по невральным путям, что доказывается и при экспериментально полученном бешенстве с довольно типичной патоморфологической картиной при введении вируса в периферический нерв. Петте и Гудпестер допускают, что вирус продвигается по осевым цилиндрам. М. С. Маргулис, разбирая существующие точки зрения на патогенез бешенства, приходит к выводу, что вирус распространяется периневрально и под оболочками Генле проходит в спинной мозг, а затем поражает определенные участки ствола и других отделов мозга. Отсутствие локальных сегментарных изменений в спинном мозгу соответственно местам введенного вируса, как указывает Н. М. Кроль, является исключением, а не правилом при бешенстве. Что касается продвижения вируса в центральную нервную систему, то, вероятнее всего, это связано с размножением вируса в месте его внедрения и дальнейшим продвижением после преодоления встречающихся на его пути барьерных механизмов.

Значение последних, главным образом гемато-энцефалического барьера, было доказано А. Д. Сперанским в его широко известных экспериментальных работах по бешенству, основанных на разработанном им методе «буксации» или «помпажа». Этот метод заключается в выпускании и обратном введении спинномозговой жидкости у экспериментального животного. По мнению А. Д. Сперанского, этим достигается нарушение целости гемато-энцефалического и мезенхимно-глиозного барьеров. Эти эксперименты А. Д. Сперанского подтверждают полученные еще Пастером данные, которые показали, что введение эмульсии под оболочки всегда влечет за собой заболевание бешенством. Введение вируса в мышцы шеи, подкожно и в ток крови вызывает заболевание не у всех экспериментальных животных. Кровь и внутренние органы незаразительны. Невосприимчивости у подверженных бешенству животных не существует. В отношении патогенности имеются некоторые отличия между «уличным» и «фиксированным» штаммами. При введении «фиксированного вируса» инкубационный период короче (4—6 дней), происходит быстрое накопление вируса в центральной нервной системе, изменения в нервной ткани менее выражены, отсутствует образование телец Негри.