Дифференциальный диагноз нейросифилиса

При диагнозе раннего нейросифилиса приходится ориентироваться на наличие положительных серологических реакций в крови и ликворе, на лимфоидный плеоцитоз и повышение общего количества белка в ликворе, на специфические изменения во внутренних органах, в коже и костной системе, на анамнез. Правда, отсутствие изменений в ликворе не исключает еще сифилиса. Кроме того, при врожденном или приобретенном сифилисе могут иметь место органические заболевания нервной системы несифилитической этиологии (опухоли мозга, множественный склероз, атеросклероз мозга и т. д.). Большое диагностическое значение имеют ликворные изменения при асимптомном (латентном) сифилисе. Особенно выраженный плеоцитоз наблюдается при менингеальных формах раннего цереброспинального нейросифилиса. При сосудистом нейросифилисе плеоцитоз встречается реже и бывает небольшим. Значение коллоидной реакции Ланге для диагноза нейросифилиса является относительным (паралитическая кривая, сифилитический зубец, табетическая кривая, менингитическая кривая), однако она, выпадает положительной в 40—60% случаев латентного сифилиса. В начальных стадиях заболевания реакция Вассермана в крови отмечается раньше, чем в ликворе. Наблюдаются случаи, когда анамнестически и объективно отсутствуют указания на сифилитическую этиологию заболевания, однако полиморфизм клинической картины, разбросанность симптомов, зрачковые нарушения, ремиссии и ухудшения, отсутствие указаний на другие этиологические моменты заставляют заподозрить сифилитическую природу заболевания. При острых сифилитических цереброспинальных менингитах нужно исключить другие бактериальные менингиты — цереброспинальный, эпидемический, туберкулезный. При эпидемическом менингите в ликворе преобладают полинуклеары (жидкость мутная, гнойная), при сифилитическом — лимфоциты. Серологические реакции при сифилитическом менингите в большинстве случаев положительны. В анамнезе могут быть указания на сифилис, и специфическая терапия быстро дает положительный результат.
 
Туберкулезный менингит развивается постепенно, в сетке фибрина могут быть обнаружены туберкулезные бактерии. Детский возраст в большинстве случаев и вся клиника туберкулезного менингита резко отличают его от сифилитического. Менингеальный синдром с ранним поражением черепномозговых нервов говорит о специфической этиологии острых менингитов. Цереброспинальный сифилис прежде всего приходится дифференцировать с рассеянным склерозом. Множественный склероз наблюдается обычно в юношеском, нейросифилис — в более зрелом возрасте. Бледность височных половин сосков зрительных нервов и скотомы свидетельствуют скорее в пользу множественного склероза, а симптом Аргайль—Робертсона и первичная серая атрофия сосков зрительных нервов — в пользу нейросифилиса. Нистагм при сифилисе мозга наблюдается редко, а при рассеянном склерозе довольно часто. В противоположность рассеянному склерозу мозжечковые нарушения при нейросифилисе встречаются редко. У больных нейросифилисом обычно имеет место более грубая (менее избирательная) семиотика поражений черепномозговых нервов и спинного мозга (поперечные менингомиелиты). В ликворе плеоцитоз при рассеянном склерозе не достигает таких больших степеней, как при нейросифилисе. При рассеянном склерозе может наблюдаться белково-коллоидная диссоциация в ликворе (паралитическая кривая Ланге при нормальном содержании белка). Нейросифилис клинически может иметь сходство с другими диссеминированными поражениями нервной системы — особенно с острым и подострым первичным рассеянным энцефаломиелитом. Обычно для последнего более характерно острое — лихорадочное начало, а при остром диссеминированном сифилисе в ликворе обнаруживаются довольно специфические изменения и положительные серологические реакции. При остром первичном энцефаломиелите реакция нейтрализации с вирусом-возбудителем и реакция отклонения комплемента могут быть положительными, при нейросифилисе эти реакции отрицательны. При церебрально-очаговом сифилисе приходится проводить дифференциальную диагностику с опухолью головного мозга. Резко выраженный гипертензионный синдром, нарастание симптомов выпадения, застойные соски зрительных нервов с быстро снижающейся остротой зрения, отсутствие эффекта специфической терапии говорят о наличии опухоли головного мозга. Базилярный сифилитический менингит с поражением лицевого и слухового нервов может напоминать опухоль мосто-мозжечкового угла. В таких случаях приходится ориентироваться на исследование ликвора. Абсцесс головного мозга обычно связан с наличием септического очага, септических изменений белой крови, иногда повышенной температуры, характеризуется быстрым нарастанием мозговых симптомов и отсутствием положительных серологических реакций. Сосудистому нейросифилису более свойственны повторяемость небольших инсультов наряду с поражением мозговых оболочек (комбинированные формы), относительно молодой возраст больных и успешность специфического лечения. При возрастных сосудистых изменениях наряду с очаговыми обнаруживаются также явления диффузного артериосклеротического поражения сердца и сосудов, иногда гиперхолестеринемия. При гипертоническом инсульте нередко имеет место двусторонняя симптоматика (левосторонняя гемиплегия и моторная афазия, двусторонний феномен Бабинского) и быстрое выявление своеобразного распределения параличей (больной может двигать пальцами руки, но не в состоянии поднять плечо), что отвечает петехиальным кровоизлияниям (без разрыва сосудов) во внутреннюю капсулу. Довольно быстрое обратное развитие симптомов в ряде случаев, молодой возраст затрудняют дифференциальный диагноз в отношении сифилитической гемиплегии. Решает вопрос «дополнительная» — разбросанная симптоматика, характерная для нейросифилиса, состояние ликвора, иногда анамнез.

Венозный инсульт (церебральный тромбофлебит) также протекает своеобразно. Большей частью имеет место судорожный комплекс, который может предшествовать параличу или следовать за ним. Гемиплегия обычно развивается относительно медленно (без потери сознания), причем распределение параличей большей частью не соответствует клинической картине при поражении артерий (например, паралич охватывает больше проксимальные отделы конечностей, чем дистальные). Восстановление движений в конечном итоге происходит удовлетворительно, несмотря на всю клиническую тяжесть их в начальном периоде. К указанной клинической картине можно добавить: головную боль, рвоту, внутричерепную гипертензию иногда с застойными сосками. В ликворе может наблюдаться небольшой плеоцитоз с увеличением белка, иногда присутствие крови. Для отличия от сифилитической этиологии важно отметить, что, кроме отрицательных серологических реакций, нормальных зрачковых реакций, церебральные флебиты нередко комбинируются с тромбофлебитами на конечностях, в венах таза (после родов, аборта) и бывают связаны с ними общими этиологическими моментами (токсико-аллергические и токсико-инфекционные влияния, биохимические изменения крови — гиперхолестеринемия, повышение уровня протромбина и вязкости крови и т. д.). Сифилитический миелит отличается от миелита другой этиологии отсутствием типичной общеинфекционной картины. При спинномозговой опухоли обычно наблюдается белково-клеточная диссоциация, прогрессирующее течение и блокада субарахноидального пространства. Сифилитический менингомиелит протекает под влиянием специфической терапии с ремиссиями или дает быстрое улучшение при рано начатом лечении.