Авитаминозы

Из авитаминозов с неврологической точки зрения интерес представляют недостаточность витаминов группы В. Реже приходится иметь в виду авитаминоз по отношению к витамину С.

Указанные авитаминозы встречаются в чистом виде или в комплексе; в последнем случае наблюдается смешанная клиническая картина со стороны нервной системы.

Авитаминоз В_г дает в достаточной степени изученную как с клинической стороны, так и экспериментально болезненную форму — полиневрит, известную под названием бери-бери.

Классическая форма бери-бери характеризуется в основном двигательными расстройствами — парезами или параличами. Расстройства движения начинаются с ног, преимущественно с экстензоров стопы с развитием степпажа. Постепенно параличи распространяются на бедра, затем на руки. На последних обычно поражаются лучевой и локтевой нервы. Значительно реже параличи распространяются на туловище и диафрагмальный нерв, в исключительных случаях — на черепные нервы.

В парализованных мышцах довольно быстро развивается атрофия и реакция перерождения сначала частичная, затем полная. В дальнейшем может развиться фиброзное перерождение слухожилий, что ведет к их укорочению и тем самым к искривлению стоп, кистей и пальцев.

Со стороны чувствительности часто отмечаются парестезии и боли, не достигающие, впрочем, большой силы. Обычно с этих явлений начинается заболевание. Впоследствии возникают гипестезии в дистальных отделах конечностей. Полных выключений чувствительности не бывает. Иногда наблюдаются расстройства психики корсаковского типа.

Гистологически отмечаются дегенеративные явления в нервных волокнах, сперва возникающие в миелиновой оболочке (периаксиальный тип); позднее дегенерации подвергаются осевые цилиндры, что ведет к их перерыву и последующему валлеровскому перерождению. В клетках (двигательных) спинного мозга часто обнаруживаются изменения различной степени: хроматолиз, вакуолизация протоплазмы, эксцентричное положение ядра, затем аморфное и пузырчатое состояние клеток, указывающее на их гибель. Изменения в клетках относят к вторичным, обусловленным поражением осевых цилиндров. Не исключена, однако, возможность непосредственного их поражения в результате авитаминоза.

Аналогичные изменения обнаруживаются также в клетках продолговатого мозга и коры головного мозга. Таким образом, при авитаминозе В_х процесс может приобрести распространенный характер, однако акцент поражений падает на периферическую нервную систему, с которой обычно и начинается заболевание. Вследствие такого распространения процесса полиневрит может сопровождаться другими симптомами: расстройством сердечной деятельности и дыхания, дефектами со стороны психики, отеками (ограниченными или распространенными) без альбуминурии. Часть этих симптомов, возможно, следует объяснить общим истощением.

Абортивные формы характеризуются парестезиями и болями в ногах, слабостью последних, наступающей остро или подостро. Сухожильные рефлексы обычно исчезают. Объективных расстройств чувствительности не бывает. Иногда наблюдаются отеки на ногах.

Присоединение к авитаминозу В_х других интоксикаций, экзогенных (алкоголь, инфекции и др.) и эндогенных (недостаточность других витаминов, заболевания печени, почек) утяжеляет болезнь и несколько изменяет ее клинику.

Лечение в зависимости от того, в какой фазе оно применено, дает различные результаты. В фазе периаксиального неврита лечение довольно быстро снимает все симптомы болезни. Если повреждение коснулось осевых цилиндров, восстановление затягивается иногда на долгие сроки. В тех же случаях, когда процесс привел к гибели нервных клеток, остается та или другая степень необратимых расстройств.

Недостаточность витаминов комплекса В₂, главным образом противопеллагроидного витамина РР, является причиной пеллагры и пеллагроидных заболеваний. В основе этих заболеваний лежит, по-видимому, нарушение жирового и пигментного обменов.

С патологоанатомической стороны дистрофические и склеротические изменения обнаружены в сосудах, внутренних органах, главным образом в железах внутренней секреции (надпочечниках, половых железах) и головном мозгу, где преимущественно страдают лобные доли и центральные извилины. В тяжелых случаях поражению могут подвергнуться и подкорковые образования.

Изменения в периферических нервах и спинном мозгу типа фуникулярного миелоза, очевидно, надо относить на счет одновременной недостаточности других витаминов группы В (В_х, В₁₂).

Начальные стадии пеллагры характеризуются головными болями, шумом в голове, мельканием перед глазами, потерей сна, аппетита и вкуса, апатичностью, ослаблением памяти, депрессией. Одновременно возникают соматические и кожные расстройства. Первые проявляются частым и жидким стулом, гладким ярко-красным языком, горечью во рту, потерей вкуса. Вторые характеризуются дерматитами от буроватых пятен на тыле кистей и стоп, на лбу, шее, вокруг рта и заднего прохода до типичных сероватых и распространенных дерматитов.

При развившейся болезни она может принимать различные формы: в одних случаях на первый план выступают расстройства со стороны соматической и вегетативной нервной системы, в других — психические расстройства. Однако при доминировании одних симптомов другие признаки, хотя и в ослабленном виде, имеются почти всегда. В одних случаях кожные поражения не имеют выраженного характера и располагаются в указанных выше типичных местах, иногда совершенно отсутствуют, в других — они очень резкие и распространенные. Можно отметить взаимозависимость между дерматитами и нервно-психическими расстройствами: чем резче и распространеннее первые, тем слабее проявляются вторые, и наоборот.

Нервные симптомы в случаях средней тяжести состоят из легких расстройств модуляции и артикуляции речи, изменения голоса, тремора языка и конечностей, нарушения зрачковых реакций, некоторой амимии и повышения мышечного тонуса. В тяжелых случаях возникают более глубокие поражения, дающие различные симптомокомплексы. По частоте они наблюдаются в такой последовательности: амиостатический и гиперкинетический, ката- лептоидный, реже синдром комбинированного заднебокового склероза, еще реже полиневритический синдром.

Сказать, какой из указанных синдромов присущ пеллагре, трудно. Очевидно, появление некоторых из них обусловлено недостатком других витаминов группы В или всего этого комплекса. Не исключено также, что некоторые синдромы при пеллагре являются следствием нарушения корреляции между центральной нервной системой и внутренними органами, как, например, поражение подкорковых узлов при печеночной недостаточности.

У больных почти всегда можно обнаружить элементы корсаковского психоза с той, может быть, разницей, что больные плохо помнят и давние события. В легких начальных формах бывает периодическая депрессия, проявления тревоги, страха. Нередко отмечаются возбуждение и делириозное состояние, в других случаях оглушенность, неподвижность, замыкание в себе.

Психическое состояние больных очень неустойчиво: это относится как к состоянию сознания, так и к другим психопатологическим состояниям, в частности галлюцинациям.

Исход заболевания зависит от своевременного применения лечения и от излечимости тех внутренних заболеваний, которые могут вести к развитию эндогенного авитаминоза. К ним в первую очередь принадлежат хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (колит, гастроэнтерит, ахилия).

Причиной смерти является обычно общее истощение.

Другие авитаминозы. К авитаминозным заболеваниям относятся поражения спинного мозга, известные под названием фуникулярного миелоза. Заболевание это в большинстве случаев сопутствует пернициозной анемии, развиваясь или в течение ее, или предшествуя ей. Фуникулярный миелоз может быть ясно выражен при абортивных формах анемии и в периоде ремиссии. Это является отчасти доказательством того, что не заболевание крови служит причиной поражения центральной нервной системы, а оба заболевания обусловливаются одной и той же причиной или родственными причинами (см. главу о нервных поражениях при болезнях крови).

Некоторыми авторами описаны поражения периферической нервной системы при скорбуте в виде мононевритов или полиневрита. Выражаются они расстройствами чувствительности: болями, гиперестезиями или анестезиями, возникают в течение скорбута или позднее, в стадии реконвалесценции.

Особенности клиники и время развития синдрома дают основания предполагать, что эти полиневриты не являются токсическими, но обусловливаются интерстициальными кровоизлияниями в нервах.

Лечение поражений нервной системы при авитаминозах сводится по существу к лечению авитаминозов, т. е. к соответствующему пищевому режиму и введению в организм витаминов. Нельзя ограничиваться применением одного витамина, являющегося причиной основного клинического синдрома, необходимо применять смеси различных витаминов, так как никогда нельзя быть уверенным, что недостаточность касается только одного вида витамина. Когда авитаминоз является следствием недостаточного усвоения пищи, внимание должно быть обращено на лечение основного заболевания и витамины с лечебной целью необходимо вводить парентеральным путем.

Нервные поражения обычно сглаживаются под влиянием специального лечения. Если развитие болезни и ее клиническая форма указывают на возможность длительного течения болезни с опасностью возникновения необратимых остаточных явлений, приходится присоединять другие методы лечения.