Алиментарная дистрофия

При дистрофии в результате недостаточного питания нарушаются все виды обмена: белкового, углеводного, жирового, водного и т. д. Это расстройство ведет, с одной стороны, к обеднению органов и тканей указанными субстанциями и потере складочными депо их запасов, с другой — к накоплению в тканях и жидкостях продуктов тканевого распада и патологического обмена и возникновению таких физических и химических свойств жидкостей тела, как повышение вязкости крови, состояние ацидоза, увеличение в крови глобулинов, накопление ацетона, ацетоуксусной и 8-оксимасляной кислот, снижение количества сахара. Эти изменения отражаются таким же образом и на составе спинномозговой жидкости.

Как недостаток питания, главным образом углеводного и липоидного, так и появление в организме токсических веществ влияют на функцию нервной системы и ее структуру.

Патологоанатомическое изучение нервной системы при разных степенях дистрофии обнаружило в начальных стадиях явления набухания мозга; затем наступают дегидратация структур мозга с некоторым уменьшением его объема. Во время набухания мозга структуры его богаты водой, во время отека жидкость скапливается в межтканевых пространствах, клетки же теряют воду, вакуолизируются, сморщиваются. Изменения в этих стадиях еще обратимы. В последующих стадиях наступают уже дегенеративные изменения в клетках и проводниках вплоть до концевых разветвлений нервов.

Этим патологоанатомическим стадиям соответствует последовательность клинических проявлений.

При начальной степени алиментарной недостаточности больные предъявляют ряд жалоб, которые вполне укладываются в картину неврастении и церебрастении. Это головные боли, по большей части тупые, или тяжесть в голове; боли эти легко возникают после физической и главным образом умственной работы. Развивается весьма быстрая физическая и умственная утомляемость, тугость соображения, недостаточное и замедленное восприятие и освоение чужой речи, прочитанного, у лиц умственного труда — потеря способности к созданию нужных концепций по специальности с присущей им ранее быстротой и точностью, снижение внимания и памяти как общей, так и специальной. К этому присоединяются расстройства сна, чаще в сторону гиперсомнии, доходящей периодически до степени неудержимого сна, затем склонность к депрессии, в основе которой нет какой-либо внешней причины. Нередко тяжелое депрессивное состояние возникает тотчас после сна, но затем постепенно проходит.

Взаимоотношения с окружающими меняются иногда в сторону повышения раздражительности, неумения владеть собой и быстрой истощаемости. В других случаях, особенно в более поздних стадиях, отмечаются безразличие, апатия, пренебрежение к своим обязанностям и самому себе, снижение инстинкта самосохранения. В более тяжелых случаях развивается некоторая оглушенность с недостаточной ориентировкой в окружающем.

В комплексе указанных симптомов мы видим все те компоненты, из которых составляются неврастенический и церебрастенический синдромы. Патофизиологическая основа симптомов заключается в быстром истощении нервных клеток и склонности к разлитому тормозному состоянию при ослаблении всех видов внутреннего, регулирующего торможения. Причиной таких физиологических сдвигов являются как недостаток питания нервной системы, так и воздействие на нее аутотоксинов.

На фоне указанного симптомокомплекса очень часто вырисовываются другие симптомы, связанные с нарушениями в области сенсорных восприятий и вегетативных функций. Они могут появляться уже в начальных стадиях дистрофии.

Больные жалуются на парестезии в конечностях, обычно в ногах, чаще тактильного или температурного характера, но к последним примешиваются глубокие, определяемые больными как весьма тягостные ощущения мозжения, тяжести в ногах, зуда в костях, прохождения тока, «звона в костях». Нередки и боли в ногах, обычно глубокие, исходящие из мышц и костей. Последние оказываются болезненными при надавливании на них.

Помимо указанных расстройств в сфере чувствительности в ряде случаев отмечалось замедление проводимости раздражения; скрытый период между раздражением и восприятием нередко оказывался длительным, а само восприятие удлиненным. Нередко отмечалась легкая гиперальгезия с распространением боли вокруг точки укола, иногда гиперпатический оттенок восприятия. Выпадений чувствительности не отмечается.

Аналогичные расстройства возникают и со стороны органов высшей чувствительности. К этой категории расстройств следует отнести шум в ушах, гиперакузию, легкие головокружения вестибулярного типа. Со стороны зрения отмечается быстрая утомляемость зрения и аккомодации, снижение адаптации, мелькание перед глазами мушек, блесток.

Моторная сфера существенных изменений не представляет. Отмечаются только небольшие изменения со стороны сухожильных рефлексов: они могут быть повышены, но при значительной степени похудания и мышечной астении оказываются сниженными, после мышечного утомления могут исчезнуть, чтобы после отдыха появиться вновь.

Исследование электровозбудимости устанавливает довольно часто небольшое ее снижение на гальванический ток без качественных изменений.

Это свидетельствует о том, что двигательные нервы и мышцы находятся также в некоторой степени функционального угнетения.

Расстройства вегетативной и эндокринной систем выявляются рядом симптомов. Сюда относятся лабильность кровяного давления с тенденцией чаще в сторону гипотонии, гипотермия, нарушения менструального цикла, аменорея. Со стороны кожи отмечаются ее сухость, сопровождающаяся зудом, дерматиты не пеллагроидного характера, экскориации (при ангидремической форме).

К вегетативным же расстройствам следует отнести нарушения в работе сфинктеров мочевого пузыря, выражающиеся в частых позывах, их императивности. Ночного недержания мочи, несмотря на императивность дневных позывов, не бывает.

По мере развития истощения симптомы со стороны нервной системы нарастают. Общая вялость, апатия, снижение интеллекта, расстройство сна углубляются и могут дойти до ступора и комы. Появляются судорожные состояния (при ангидремической форме), арефлексия, изменение ритма дыхания, урежение пульса, значительное снижение температуры. В большинстве случаев такие состояния оказываются необратимыми и заболевание заканчивается летально. В отдельных случаях при соответствующем лечении и режиме расстройства постепенно регрессируют. В периоде регресса может возникнуть галлюцинаторное возбуждение со зрительными галлюцинациями пищевого свойства.

После излечения иногда на долгий срок остаются склонность к депрессивным реакциям, повышенная возбудимость и некоторые дефекты интеллекта. Частично они могут быть отнесены на счет вторичных реактивных состояний.

При дистрофиях, обусловленных недостатком питания, могут возникнуть авитаминозы, и тогда к описанной клинической картине присоединяются симптомы со стороны нервной системы, обусловленные недостатком того или другого витамина или одновременно многих. Наиболее часто развиваются скорбут и поражения, обусловленные недостаточностью витаминов группы В.

Лечение сводится к специальному пищевому режиму (качество и количество пищи, а также регулярность питания). Одновременно применяют средства, стимулирующие работу внутренних органов и нервной системы. Сюда относятся сердечные средства, достаточное кислородное питание, седативные или возбуждающие средства. Заключительное лечение рекомендуется проводить в санаторных условиях.

Adblock
detector