Родовая травма
В отношении этого вида травмы также существуют в литературе большие разногласия. В то время как одни авторы придавали родовой травме ведущее значение в происхождении эпилепсии, другие, наоборот, могли ее обнаружить сравнительно очень редко. Так, Т. А. Левитина обнаружила родовую травму в анамнезе всего 6,6% больных эпилепсией. Подробно изучили этот вопрос М. А. Леонтьева и Р. Н. Пратусевич. Они могли установить наличие родовой травмы в 16,3%.
Особое значение придается длительной и тяжелой асфиксии новорожденных. После родовых травм болезненные симптомы со стороны нервной системы наблюдаются большей частью уже с первых дней жизни ребенка. Так, наблюдаются нарушения сосательного рефлекса, расстройства дыхания, ненормальная сонливость. Припадки в случаях родовой травмы наблюдаются обычно рано, чаще на первом году или в первые месяцы жизни. Нередко наблюдается при этом и отсталость умственного развития.
Это описание касается, однако, лишь явно выраженных следов родовой травмы и характеризует поэтому наиболее тяжелые случаи. Родовая травма мозга может, оказывается, протекать гораздо более скрытно, давая тем не менее в дальнейшем повод для развития характерной эпилепсии. В пользу этого свидетельствует целый ряд наблюдений клиницистов. Особенно явствует это из работы Ирла, Болдуина и Пенфилда.
Именно эти авторы изучили специально 157 случаев так называемой «височной» эпилепсии, подвергшихся оперативному лечению, причем у 100 больных (в 63%) найдены были изменения, свидетельствовавшие о компрессии или об аноксии во время родов или в раннем детстве. При этом анамнестические указания на трудные роды имели место только у 25 больных. Следует, таким образом, признать, что возможны и такого рода родовые травмы, которые не сопровождаются явными внешними признаками, вроде длительной асфиксии новорожденных и т. п.
Характерной анатомической находкой в этих случаях, по указанию вышеприведенных авторов, является образование склеротической зоны в нижневнутреннем отделе височной доли. Пенфилд с сотрудниками назвали это «инцизурным склерозом», так как по их мнению, во время родов, очевидно, происходит выпячивание гиппокамповой извилины через вырезку мозжечкового намета, что и может приводить к последующим склеротическим изменениям. На участках мозга, вырезанных во время операции по поводу так называемой височной эпилепсии, часто определялось утолщение мягкой мозговой оболочки, местами выпадение нервных клеток с увеличением числа астроцитов; степень этих гистологических изменений колебалась в отдельных случаях от едва заметных до образований, напоминающих по своему строению развитую астроцитому.
Для разрешения вопроса о том, почему же именно эти отделы страдают при родовых травмах, авторы изучали эмбриологию и кровоснабжение височной доли и механизм сжатия головки плода во время родов. Особенно должна страдать в этих условиях артерия сосудистого сплетения (a. chorioidea anterior). Эта артерия снабжает крючок, аммонов рог, миндалевидное ядро, бледный шар, переднюю комиссуру, часть хвостатого ядра, зрительный тракт, зубчатую фасцию, наружное коленчатое тело, задние две трети внутренней капсулы, среднюю треть ножек мозга, иногда также черную субстанцию и внутренние ядра зрительного бугра. У новорожденных эта артерия относительно крупна и, по-видимому, снабжает большую область, чем у взрослых. Также у новорожденных относительно крупными являются ветви передней и задней мозговых артерий, идущие к височной доле. Артерии эти и должны особенно легко травмироваться при вклинивании гиппокамповой извилины.
При родах возможны и сдавливания вен, нарушающие венозный отток из височной доли. Вклинивание височной доли через инцизуру мозжечкового намета во время родов должно вызывать ишемию выпяченного крючка и гиппокамповой извилины и может сжать артерию сосудистого сплетения и ветви задней мозговой артерии, идущие к нижней поверхности височной доли.
Ирл, Болдуин и Пенфилд утверждают, что такого рода вклинивание медиальных отделов височной доли легко проходит, как только прекращается сдавливание головки плода. При этом совсем не требуется, чтобы имели место особо трудные роды, применение щипцов и т. п.
Предстояло выяснить, почему же, если допустить такого рода механизм в происхождении этого «инцизурного склероза», на аутопсиях мертворожденных не находят вклинивания гиппокамповой извилины? Ответ на этот вопрос авторы представили в виде следующего опыта. Если сдавить головку мертворожденного и заморозить ее в этом положении, последующие фронтальные распилы обнаруживают вклинивание крючка и медиальной части гиппокамповой извилины под свободный край мозжечкового намета. Если же не замораживать сдавленную головку, то по прекращении сдавливания никакой грыжи не обнаруживается, — очевидно, благодаря большей мягкости мозга и большей эластичности мозжечкового намета новорожденных, у них легко происходит спонтанное расправление этого вклинивания.
Для понимания многих клинических особенностей фокальной эпилепсии интересно также отметить, что в приведенных опытах грыжевое выпячивание височных извилин обычно определялось в более сильной степени на какой-либо одной стороне. Интересно также, что такое выпячивание легче производилось на головке недоношенных мертворожденных.
Эти данные представляют особый интерес, так как они могут пролить совсем новый свет на известные изменения клеток при эпилепсии (включая прежнюю «генуинную» эпилепсию) в так называемом зоммеровском секторе аммонова рога, описанные в свое время Мейнертом, Шпильмейером и другими авторами и подробно трактуемые в разделе о патоморфологии. Описывались аналогичные изменения и советскими учеными. Так, в свое время еще Л. И. Бороздина-Розенштейн и С. Я. Любимов находили изменения в области аммонова рога во всех исследованных ими случаях эпилепсии. Уже тогда думали, что в основе этих клинических изменений лежат какие-то нарушения кровообращения, но поскольку для таких изменений нельзя было найти подходящего объяснения, предполагали, что, может быть, это есть скорее последствие повторных судорожных припадков, причем будто бы больше всего страдают именно отделы мозга, почему-то хуже снабженные сосудами. Впрочем, следует припомнить, что все же не все авторы считали эти изменения вторичными, не раз высказывалось и такое мнение, что склероз аммонова рога у страдающих эпилепсией сам по себе является источником раздражения и приводит к развитию эпилептических припадков.