Патогенез эпилепсии, рефлекторная провокация припадка

Только что разобранные особенности высшей нервной деятельности составляют основу патогенеза эпилептического заболевания в целом. Но они являются лишь фоном, создающим условия для возникновения судорожного разряда и облегчающим наступление эпилептического припадка.

Вопрос, какая же производящая причина провоцирует приступ, в настоящее время должен быть решен так: провокация отдельного приступа производится внешним раздражителем, и сам приступ всегда рефлекторный. Материалы, обеспечивающие такое заключение, представлены как клиникой, так и экспериментом.

В клинике рефлекторный характер каждого отдельного приступа в большинстве случаев замаскирован и распознается не сразу. Иногда же он обнажен настолько, что бросается в глаза. Подобные случаи по началу зачислялись обычно в разряд клинической казуистики и именовались специально «рефлекторной» эпилепсией. Однако нет нужды выделять рефлекторную эпилепсию в особую группу: каждый припадок имеет рефлекторную природу. Сотрудник нашей нейрохирургической клиники Л. П. Кокорев собрал большое число опубликованных казуистических случаев и описал несколько собственных наблюдений. Оказалось, что раздражение любого анализатора может вызвать эпилептический припадок. В главе «Этиология эпилепсии» были приведены примеры разнообразных центростремительных импульсов, которые в патологии человека могут провоцировать эпилептические припадки. Сюда относятся раздражения зрительного, слухового, обонятельного анализаторов, вестибулярного аппарата, кожного анализатора, раздражения проприоцепторов и многочисленные раздражения интероцепторов.

Кроме клинической казуистики, существуют и экспериментальные материалы, говорящие о рефлекторной провокации припадка. Суть всех опытов одна: нервной системе наносится то или иное повреждение и тем создается очаг болезненного возбуждения; после этого дополнительное раздражение провоцирует припадок. Конструкция же опытов различна : в одних — повреждают какие-либо отделы нервной системы и патологические сигналы; отсюда вызывают в коре застойный очаг возбуждения, в других — создают очаг возбуждения прямо в мозговой коре; и тут и там приступ провоцируется дополнительным раздражением с периферии.

Первые опыты по экспериментальному воспроизведению рефлекторной эпилепсии имеют столетнюю давность. Морским свинкам перерезался седалищный нерв или повреждался спинной мозг. Через некоторое время у таких свинок с «подорванной» нервной системой обнаруживались на стороне операции (на шее и на морде) своеобразные эпилептогенные зоны. Щекотание кожи в области этих зон давало припадок эпилепсии, явно рефлекторный по механизму возникновения.

Опыты Броун-Секара были повторены. Выяснили, что эта форма эпилепсии легче возникает у свинок, содержащихся в темноте; а также, если алкоголизировать центральную культю пересеченного седалищного нерва или ампутировать эту лапку. Новокаинизация же лапки или ампутационной культи временно предотвращала появление приступов. Обнаружили, что в некоторых случаях дополнительное раздражение с эпилептогенных зон наносят многочисленные кожные паразиты, поселяющиеся именно здесь, потому что свинка с поврежденным седалищным нервом или спинным мозгом не может чесать этих зон. Эпиляция эпилептогенных зон и уничтожение кожных паразитов прекращали эпилепсию.

В другой группе опытов повреждались центральные отделы нервной системы. Так, Лаборд у одной лягушки удалил часть переднего мозга, а у другой сделал укол в веревчатые тела. После этих операций потирание кожи у обеих лягушек вызывало судорожные приступы. Барбур и Абель предварительно повреждали лягушке мозг, а потом вызывали судорожный приступ холодовым раздражением.

Больший интерес представляют опыты, где в качестве подготовительного акта создавали очаг возбуждения в области того или иного анализатора мозговой коры, а затем наносили соответственное периферическое раздражение, адресованное непосредственно к данному анализатору.

Опыты этого рода довольно разнообразны. В одних на чувствительную область мозговой коры наносился стрихнин. Если теперь добавляли периферическое раздражение уколом или потиранием кожи, то возникал эпилептический припадок. В других опытах собакам наносили стрихнин на грушевидную и крючковидную извилины. Здесь эпилептический припадок давало последующее раздражение обонятельного рецептора ментолом или нашатырным спиртом. Если стрихнин наносили на сильвиеву борозду, то рефлекторную провокацию припадка получали при помощи вкусового раздражения рецепторов полости рта.

Своеобразный интерес представляют опыты той категории, в которых кусочек фильтровальной бумаги, смоченный раствором стрихнина, накладывался собаке на двигательную область коры. Это создавало в двигательном анализаторе доминанту, куда притягивались раздражения, наносимые на рецепторные (периферические) части других анализаторов. Например, слуховые и зрительные раздражения у таких собак вызывали джексоновские приступы на противоположной стороне тела. Наконец, припадок вызывали одним нанесением эпилептогенного раздражителя (абсента) на двигательную область коры.

Перечисленные опыты иллюстрируют возможность рефлекторной провокации эпилептического припадка. Особенно же наглядно рефлекторный механизм выступает при так называемой «звонковой» эпилепсии белых крыс.

«Звонковая» эпилепсия получается не у всех животных, а лишь у определенного их процента. Картина болезни очень выразительна.

Группу белых крыс сажают в большую стеклянную банку и прикрывают крышкой, в которую вмонтирован обычный электрический звонок. Включают звонок. У крыс развивается сильнейшее двигательное беспокойство, даже буйство ; они стремительно бегут. У части крыс это буйство заканчивается глубоким торможением; они сбиваются в угол банки, кучей друг на друга, и там неподвижно застывают. У отдельных крыс возбуждение заканчивается эпилептическим припадком.

Здесь не только ясна рефлекторная природа припадка, но и очевиден анализатор, в котором во время опыта экстренно создан пункт болезненного возбуждения.

Далее, недавно Г. Узунов, С. Божиев и Ив. Георгиев представили интересное доказательство рефлекторной природы атебриновой эпилепсии, а И. А. Сапов экспериментально обосновал рефлекторную природу припадка кислородной эпилепсии.

В опытах на кроликах Узунов, Божиев и Георгиев показали, что смертельная эпилепсия может быть получена лишь при внутривенном введении атебрина. Введение той же дозы в общий круг кровообращения через бедренную артерию не дает эпилепсии. Не получается эпилепсии и после прямого подведения атербина к мозгу через сонную артерию и даже в спинномозговую жидкость цистернальным проколом.

В опытах И. А. Сапова на кошках выключение блуждающих нервов, введение атропина, денервация каротидных синусов и аорты, введение кофеина и больших доз брома ускоряли появление припадков кислородной эпилепсии и усиливали их. Противоположным образом влияла перерезка соответственных задних корешков спинного мозга, а малые дозы брома предупреждали развитие припадка и удлиняли скрытый период первого приступа даже вдвое.

Авторы справедливо расценивают результаты своих опытов как доказательство того, что и атебрин и кислород под повышенным давлением вызывают эпилепсию не путем прямого действия на мозг, а рефлекторным механизмом, причем рефлексогенной зоной для атебрина являются сосудистые рецепторы в области сердца и легочной артерии, а для кислорода — рецепторы легких.

В последнее время О. С. Меркулова в нашей лаборатории представила весьма убедительные доказательства рефлекторного механизма в возникновении камфарной и пирамидоновой эпилепсии. Наиболее доказательны опыты с перекрестным кровообращением (так наз. «изолированная голова»).

Опыт под гепарином. Кот-донор из сонной артерии дает кровь в сонную артерию коту-реципиенту; из наружной яремной вены реципиента кровь возвращается донору через наружную яремную вену по направлению к сердцу. У реципиента перевязаны вторая сонная артерия и вторая наружная яремная вена, обе внутренние яремные вены и обе позвоночные артерии; денервированы один или оба каротидных синуса. В итоге голова реципиента получает кровь практически от донора, доступ же собственной крови в голову реципиента максимально затруднен.

Когда эпилептогенный раздражитель (100 мг камфары или 240 мг пирамидона) вводится в сонную артерию реципиента и направляется к его мозгу, припадок не возникает. Его нет и после введения эпилептогенного раздражителя реципиенту в позвоночную артерию. Напротив, когда раздражитель в той же дозе вводится в бедренную вену реципиента, припадок развивается тотчас : после начала введения пирамидона через 5 — 15 секунд, камфарного масла — через 20 — 70 секунд. Здесь эпилептогенный агент не попадает на мозг, а направляется на то же сосудистое рецепторное поле, что и атебрин в опытах Узунова с сотрудниками (устья полых вен, правая половина сердца, малый круг кровообращения, левая половина сердца, дуга аорты).

Поучительно, что при введении раздражителя в сонную артерию реципиента, когда у него припадка нет, эпилептический приступ через более длительный скрытый период возникает у донора: раздражитель, пройдя через мозг реципиента и не вызвав припадка, попадает к донору через яремную вену на то же сердечно-легочное рецепторное поле.

Убедительна и другая форма опыта. Внутриплевральное введение камфарного масла вызывает припадок через небольшой скрытый период. Предварительная же внутриплевральная инъекция раствора новокаина (анестезия рецепторов) предупреждает развитие эпилепсии : после этого уже не получается припадков в ответ на внутриплевральное введение камфары.

Само собой разумеется, что найденное в этих опытах рецепторное поле не единственное для вызывания эпилепсии, имеются и другие поля. Описаны, например, эпилептические припадки при надавливании на каротидный синус. Принципиальная возможность воздействия на интероцепторы эпилептогенными агентами (камфарой, пирамидоном, атебрином) показана в опытах с перфузией. Во время перфузии сосудов изолированного участка тонкого кишечника эпилептогенным агентом рефлексы с хеморецепторов на никотин затормаживаются, подчас на длительное время; кроме того, сама камфара вызывает рефлекторный подъем кровяного давления.

Наконец, как на это уже указывалось в главе «Этиология», клиника знает примеры условно-рефлекторного возникновения припадка, как в порядке самостоятельно образовавшегося условного рефлекса, так и в порядке искусственно выработанного. Это является убедительным доказательством рефлекторной природы самого приступа. В эксперименте же на животных такая возможность пока еще широко не реализована и не находится полностью в руках экспериментатора. Имеются лишь отдельные сообщения на эту тему.

Adblock
detector