Патофизиология эпилептического припадка

Патофизиология эпилепсии изучается обычно на животных в эксперименте, реже на людях, больных эпилепсией. Но до сих пор нет экспериментальной модели эпилептического заболевания, которое походило бы на эпилептическое заболевание людей. Поэтому приходится ограничиваться изучением патофизиологии эпилептического припадка, который очень легко вызвать экспериментально и который по существу аналогичен эпилептическому припадку больного человека.

В древности, как об этом упоминалось выше, эпилепсию называли священной болезнью. Правда, уже Гиппократ в блестящей сатирической статье зло высмеял «магов, очистителей, шарлатанов и обманщиков», распространявших представление о божественном происхождении эпилепсии, и высказал убеждение, что «нисколько она ни божественнее, ни священнее, чем другие» и что она «возникает от тех же причин, как и остальные» болезни.

Теперь легкая возможность экспериментального воспроизведения одиночного эпилептического припадка или острого эпилептического заболевания у животных, с многочисленными припадками, окончательно развенчивает попытки индетерминистической трактовки эпилепсии и показывает ее вполне материальное происхождение.

Мы понимаем болезнь как реакцию организма на вредное воздействие внешней среды. При этом, в соответствии с указанием И. П. Павлова, под внешним раздражителем разумеем «безразлично как агента внешней природы, так и всякого агента внутри организма; следовательно, слово внешний обозначает все, кроме самой нервной системы». Значит, эпилептогенный агент может действовать из внешней среды (экзогенный раздражитель) и из внутренней среды организма (эндогенный эпилептогенный раздражитель).

В настоящее время мы располагаем многочисленными способами вызвать эпилептический припадок у любого здорового животного. Нет нужды приводить обширный список всех известных эпилептогенных раздражителей; достаточно ограничиться отдельными примерами.

Одиночный «удар» по головному мозгу переменным электрическим током (из осветительной сети) — очень распространенный, простой и удобный способ для вызывания одиночного эпилептического припадка. Такие приступы можно повторять часто; в некоторых исследованиях у собак вызывали десятки и сотни подобных припадков на протяжении месяцев и даже лет.

Механическое повреждение коры головного мозга в виде резекции отдельных участков ее с последующим развитием мозгового рубца приводит в отдаленные после операции сроки к возникновению периодических припадков эпилепсии. Тяжелое эпилептическое заболевание при определенных условиях может возникнуть и после термического раздражения коры — замораживания и охлаждения мозга.

Любопытна и удобна для решения некоторых общих вопросов патогенеза эпилепсии так называемая «звонковая» эпилепсия белых крыс.

Многочисленны химические эпилептогенные раздражители. Нет возможности перечислить их все. Одни экспериментаторы вводят их в район мозга, проще всего субокципитальным проколом в спинномозговую жидкость большой цистерны, или в желудочки, или прямо в вещество мозга. Таковы пенициллин, желчь, морфин и его производные (героин, дионин), опий и некоторые его алкалоиды, как кодеин, жидкую китайскую тушь. Другие — вводят парентерально — внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно, — например абсент, камфару, кардиазол, коразол, кардиамин, смесь углекислого и карбаминовокислого аммония, атебрин, теллурий, пентаметилентетразол, пирамидон. Давно известно энилептогенное действие повышения парциального давления кислорода («кислородная» эпилепсия у животных и людей).

Отдельные исследователи вызывали диэнцефальную эпилепсию при помощи длительного раздражения подбугровой области. Для этого в хронических опытах на собаках помещали на турецкое седло различные раздражители: кусочек ламинарии, в дальнейшем разбухавший и механически вдавливавшийся в подбугорье, стеклянную иглу-ампулку с эманацией радия, вживляли туда же в качестве электрода маленький серебряный шарик и вызывали эпилептические припадки электрическим раздражением подбугорья.

Из этих примеров видно, как разнообразны эпилептогенные раздражители, при помощи которых можно вызывать экспериментальную эпилепсию у подопытных животных. По своей физико-химической характеристике они мало чем похожи, а то и вовсе ничем не похожи один на другой. Обилие и разнообразие их подтверждает одно из положений общего учения о патогенезе: самые разные раздражители могут вызвать один и тот же процесс, потому что все они приводят в движение один и тот же механизм. Отсюда ясно, что поиски специфического эпилептогенного раздражителя обречены на неудачу и что в первую очередь требуется изучение того механизма, который лежит в основе приступа, т. е. изучение патогенеза припадка.

Знакомясь с различными эпилептогенными агентами и с вызываемым ими заболеванием, можно усмотреть, что экспериментатор разнообразными раздражителями стремится только воспроизвести припадок, мало заботясь о том, чтобы способ воспроизведения имел свой прототип в эпилепсии человека. И все же кое-какие формы здесь оказались полезны, так как они встречаются в человеческой практике. Одиночный удар электрическим током по головному мозгу применяют психиатры с лечебными целями в виде электрошока. Подобный приступ «электрической» эпилепсии может иметь место в боевой деятельности, когда боец преодолевает электризованные препятствия. Посттравматическая рубцовая эпилепсия, описанная И. П. Павловым на собаках, — банальная вещь в практике военнополевой нейрохирургии (развитие рубцов после огнестрельной травмы черепа и мозга) и нейрохирургии мирного времени (рубцевание после некоторых операций на мозге и его оболочках). Цистернальное введение раздражителей для вызывания экспериментальной эпилепсии долгое время казалось совершенно искусственным приемом, пока в последнее время не появились случаи пенициллиновой эпилепсии у человека, возникающей аналогичным путем.

Далее, обращает на себя внимание отсутствие до сих пор экспериментальной модели обычной человеческой («криптогенной») эпилепсии В нашей лаборатории, например, за 25 лет изучения экспериментальной эпилепсии подобная форма заболевания встречалась в виде единичных наблюдений, пока еще мало детерминированных и не сделавшихся методом экспериментального вызывания хронической эпилептической болезни.

Но тем не менее, легкость экспериментального воспроизведения эпилептического припадка, многочисленные факты, полученные путем эксперимента, а также убеждение, что каким бы приемом ни был вызван припадок, механизм этой весьма сложной патологической реакции всегда один — позволяют пользоваться перечисленными приемами для анализа эпилептического припадка.

Отсутствие экспериментальной модели обычного эпилептического заболевания человека делает понятным, что для рассмотрения патофизиологии припадка сегодня недостаточно пользоваться только его воспроизведением на животных, а неизбежно вести исследования и на людях. Клиническая патофизиология была, есть и всегда будет наиболее ценным источником познания для врача как теоретика, так и клинициста. На примере эпилептического припадка особенно отчетливо видно, что экспериментатор здесь бессилен воспроизвести многие факты и что только клиническая патофизиология позволит достичь возможно более полного понимания предмета.