Кора и подкорковое белое вещество больших полушарий мозга и полушарий мозжечка

Состояние сосудистой сети коры и прилежащего к ней белого вещества при эпилепсии изучено наиболее подробно. Еще в старых морфологических исследованиях имеются указания, что капиллярная сеть коры даже у относительно молодых субьектов, страдавших эпилептическими припадками, представляет значительную патологию в смысле различной степени фиброзных изменений и образований глиозных уплотнений вокруг капилляров и сосудистых стволиков более крупного калибра. Эти уплотнения развиваются за счет разрастаний краевой периваскулярной волокнистой глии. Однако нельзя сказать, чтобы в случае смерти во время эпилептического статуса сосудистое русло коры и подкоркового белого вещества обнаруживает какие-либо постоянные закономерности. Напротив, каждый исследованный случай в этом отношении может представлять ту или иную особенность. Так, например, в одних случаях имеет место расширение капилляров коры, в других — их спазм. В некоторых случаях выступает чередование расширенных и заполненных кровью капилляров с пустыми, но также расширенными капиллярами.

Значительное различие выступает также и в отношении состояния капилляров коры и капилляров подкоркового белого вещества. Можно видеть, что капилляры коры оказываются расширенными, в то время как капилляры белого вещества находятся в спастическом состоянии.

Если в состоянии эпилептического статуса возникают геморрагии, то они чаще всего локализуются в глубоких слоях коры.

В гистопатологической картине эпилепсии изменения нервных клеток различных отделов коры больших полушарий играют ведущую роль.

Прежде чем дать описание этих патологических состояний, необходимо остановиться на тех цитоархитектонических изменениях, которые связаны с нарушением нормального развития корковых образований. Сюда прежде всего следует отнести микрогирию. При этой форме, как уже выше указывалось, обращает на себя внимание наличие мелких, узких и резко извитых извилин. Внешнему уродству извилин соответствует неправильное развитие ламинарной и ареальной структуры коры больших полушарий головного мозга. При окраске по Нисслю можно убедиться в том, что все клеточные слои извиваются зигзагообразно. Широкий молекулярный слой углубляется в промежутки между подъемами кривой в форме тяжей, без образования борозд. Наряду с этим могут быть и мелкие борозды, между которыми заходят с их поверхности листики мягкой мозговой оболочки.

Уродство типа микрогирии появляется как первичное нарушение развития, но может развиваться и вторично, в связи с патологическими процессами в мозгу. Билыповский считал, что микрогирия может быть обусловлена задержкой клеточного развития коры.

При туберозном склерозе гистологические изменения характеризуются внутриутробной дисгенезией, связанной с нарушением размножения нейроэпителия, нейроспонгио-глиобластов, нервных и глиозных клеток.

П. Е. Снесарев при этом заболевании, кроме наличия аномальных нервных клеток, подчеркивает значение чрезмерного развития волокнистой астроцитарной глии не только в белом, но и в сером веществе головного мозга. Такое обширное глиозное разрастание обусловливает плотность бугорчатых образований.

Особым видом врожденных цитоархитектонических изменений следует считать присутствие в ткани коры мозга так называемых кахаль-ретциусовских клеток. По своему строению эти клетки разнообразны. Их рассматривают как результат задержки эмбриональных клеток в молекулярном слое мозговой коры. Они являются частыми находками в мозгах идиотов и больных эпилепсией. Расположение этих клеток по отношению к поверхности коры обычно представляется двумя видами элементов — горизонтальными и вертикальными клетками. Чаще встречаются горизонтальные клетки, своим длинником расположенные параллельно поверхности мозговой коры. Структура протоплазмы кахаль-ретциусовских клеток обычно выражена не резко, нисслевские зерна сморщены, как бы склеены в глыбки и находятся только по периферии клеточного тела. Формы клеток могут быть либо палочковидными, либо грушевидными, а иногда трапециевидными. Ядра чаще всего представляются сморщенными, интенсивно окрашенными; форма их то палочковидная, то изогнутая в виде запятой. Шпильмейер находил такие клетки и в мозгу здоровых людей. Поэтому утверждать значение подобного рода клеток для патологии возможно лишь тогда, если они имеются в. значительных количествах или распространены в виде отдельных скоплений.

В обычной гистопатологической картине при эпилепсии одно из первых мест занимают количественные нарушения ганглиозноклеточного состава коры больших полушарий и полушарий мозжечка. Наряду с указанными изменениями могут наблюдаться также нарушения в расположении ганглиозных клеток. Среди многих факторов, влияющих на избирательное или сплошное исчезнование нервных и глиальных клеток в различных отделах головного мозга, определенное место занимают сосудистые изменения как функционального, так и органического (атеросклеротический процесс) характера.

Как уже ранее было сказано, Шпильмейер обнаружил обширное опустошение нервных клеток в зоммеровском секторе аммонова рога при генуинной эпилепсии. Он высказал предположение, что в механизме таких клеточных опустошений основную роль играет спазм сосудов, и что такого рода архитектонические нарушения могут развиваться в очень короткие сроки. Так, например, в своих исследованиях головного мозга больных, погибших в состоянии эпилептического статуса, он мог отметить, что уже в пределах первых суток можно наблюдать исчезновение нервных клеток. Помимо того, им были обнаружены тяжелые ишемические изменения, которые характеризовались сужением клеточного тела, сморщенными ядрами и позднее — образованием клеточных теней.

Избирательные или так называемые ламинарные разрежения нервных клеток захватывают обычно II и III слои мозговой коры, слой клеток Пуркинье и зубчатого ядра мозжечка и встречаются наряду с другими заболеваниями при эпилептическом слабоумии и эпилептическом статусе.

В качестве примера можно привести следующее наблюдение.

Больная Ф., 30 лет. Через 5 лет после контузии мозга, полученной во время разрыва авиабомбы, появились эпилептические припадки с проходящими гемипарезами и расстройством речи. Шесть лет спустя после первого припадка развился эпилептический статус, длившийся с 13 по 18 мая 1954 г., в состоянии которого больная погибла.

При гистологическом исследовании было обнаружено, что исчезновение нервных клеток носит очаговый, но весьма распространенный характер. На протяжении отдельных участков мозжечка слой клеток Пуркинье на некоторых срезах почти полностью отсутствует при выраженном разрежении зернистого слоя. Значительной степени разреженность нервных клеток достигает в вершинах зубчатого ядра мозжечка. В коре передней и задней центральных, а также височных извилин разреженность нервных клеток наблюдается главным образом в средних слоях в виде очагов.

Смещение нервных клеток часто можно видеть в мозжечке, а в случае развития глиоматоза — также и в глубоких слоях коры больших полушарий. Последняя картина обычно представляется убедительной на препаратах, окрашенных по методу Ниссля.

Приведенные данные в отношении изменений численного состава клеточных групп в указанных выше отделах нервной системы представляют, по-видимому, довольно частое явление в патоморфологической картине эпилепсии. При этом количественное нарастание изменений характера цитоархитектонических опустошений стоит в прямой зависимости от продолжительности болезни.

Большая часть гистопатологических изменений в нервных клетках при эпилепсии представляет собой длительный хронический процесс в клеточном теле и ядре с явными признаками начавшегося некробиоза. Сюда можно отнести сморщивание нервных клеток, доходящее до стадии клеточной атрофии (сужение клеточного тела, истончение отростков, неразличимость строения хроматофильного вещества, пикноз ядра).

Значительная группа нервных клеток коры может находиться в состоянии гиперхроматоза. Но особенно бросается в глаза наличие нервных клеток, нагруженных зернами липофусцина в коре височных и лобных долей. Последнее легко обнаруживается как на неокрашенных препаратах, так и при окраске толуидиновой синькой по методу Ниссля и шарлахом по Герцгеймеру. Степень нагруженности нервных клеток липофусцином в ряде случаев бывает настолько велика, что не представляется возможным отличить изменения, обнаруженные при эпилепсии, от таковых при глубокой старости, для которой, как известно, особенно характерны значительные скопления зерен липофусцина.

Наряду с только что описанными длительно протекающими изменениями, в нервных клетках при эпилептическом статусе имеют место также изменения характера остро развившихся внутриклеточных процессов. Обычно часть нервных клеток представляет картину острого набухания, распространенными оказываются ишемический тип изменений и изменения с различной степенью хроматолиза.

Хроматолиз, как известно, наступает в результате действия многих вредностей и характеризуется постепенным расплавлением хроматофильного или нисслевского вещества. Этот процесс большей частью обратимый, т. е. нервная клетка может вернуться в свое первоначальное состояние.

Л. И. Смирнов описал характерный для бурного течения прогрессивного паралича и эпилептического статуса так называемый сегментарный хроматолиз. Сущность этого процесса заключается в том, что еще сохранившиеся нисслевские глыбки чередуются с совершенно просветленными пятнами и полосками. Такого рода клетки с частичным хроматолизом часто встречаются не тольков коре больших полушарий, но их особенно много бывает среди клеток Пуркинье мозжечка. Здесь явления хроматолиза могут, по-видимому, достигать такой степени, что клеточное тело представляется лишь в виде тени. Глиальные элементы вокруг измененных нервных клеток чаще остаются пассивными. Невронофагин и узелковые замещения нервных клеток встречаются крайне редко, лишь в единичных экземплярах.

Наряду с описанными клеточными изменениями в коре могут быть обнаружены и остаточные изменения после перенесенных менинго-энцефалитов и энцефалитов любой этиологии. Эти остаточные изменения обычно имеют вид периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоидных элементов с примесью плазматических клеток и с участием глиальных периваскулярных образований.

Пролиферативный процесс со стороны глиальных элементов белого вещества головного мозга, достигающий степени бластоматозного роста, легко определяется на гистологических препаратах при любой общей клеточной окраске. На таких препаратах всегда останавливает внимание интенсивность сгущения глиальных клеток в белом веществе по сравнению с корой. Однако иногда очень трудно бывает сказать, в каком соотношении находится глиозное разрастание с гибелью миелиновых волокон. Во всяком случае при окрашивании такого рода препаратов шарлахом можно видеть зернистые клетки, заполненные продуктами распада миелина, причем встречаются онн не везде с одинаковой частотой: то их бывает очень мало, то они могут достигать значительного числа.

Со стороны глиальных клеток обнаруживается ряд интересных данных. Окраска препаратов золото-сулемовым методом Кахаля позволяет установить следующие закономерности. Наиболее резко выраженная реакция отмечается со стороны периваскулярных волокнистых астроцитов в виде то диффузных разрастаний, то отдельных очагов. Известно, что пролиферативная реакция астроцитов наблюдается там, где имеет место тканевой распад и в то же время усиленный обмен веществ, связанный с окончательным разрушением тканевых остатков и их резорбцией. В этих фазах деструктивного процесса глиальные элементы представляются особенно мощными. Клеточные тела обычно бывают увеличенными, правда не до такой степени «уродливости» как это можно видеть при метастатических опухолях. Но что особенно обращает на себя внимание — это разрастание отростков. Пролиферация, как правило, носит очаговый характер.

При изучении препаратов головного мозга умерших в эпилептическом статусе в сроки от 2—5 дней обнаруживаются митотические фигуры деления. После указанного срока, т. е. когда смерть наступает через 10 и более дней, митотической активности уже не наблюдается, но фигуры амитоза можно видеть довольно часто. В дальнейшем процесс размножения сменяется некробиотическими изменениями в астроцитах. Эти изменения Кахаль назвал клазматодендрозом. Сущность указанных изменений сводится к следующему. Клеточное тело астроцита несколько увеличивается в объеме, отростки огрубевают и затем начинают подвергаться распаду, который переходит и на клеточное тело, астроцит фрагментируется.

Таким образом, во время эпилептического статуса со стороны астроцитарной волокнистой глии наблюдаются два противоположных процесса— пролиферация и гибель клеток. При этом оба эти процесса в хронологическом порядке до известной степени оказываются разделенными. Имеющая место в первые дни эпилептического статуса митотическая активность в дальнейшем угнетается и после 10 и более дней с момента развития тяжелого эпилептического состояния отсутствует вовсе.

Adblock
detector