Симптоматика супратенториальных эпидуральных гематом

Несмотря на то что клиника эпидуральной гематомы хорошо известна, однако в литера­туре подчеркивается тот факт, что частота ошибок в диагнозе достигает 50%. Так как эти ошибки, как правило, заканчи­ваются смертельным исходом, целесообразно остановиться на этом вопросе более подробно.

Крири и Бэрри из 520 случаев перелома черепа в 14 нашли невыявленные при клиническом обследовании эпидуральные и в 51 случае субдуральные гематомы. По данным Бродина, из 21 случая эпидуральных гематом в 7 не было произве­дено оперативного вмешательства, и больные погибли; у некоторых больных этой группы клинически не возникало даже подозрения на эпидуральную гематому.

Из 11 больных с эпидуральными гематомами, наблюдавшимися в Московском инсти­туте скорой помощи имени Склифосовского, правильный прижизненный диагноз был по­ставлен только у 6, а у 5 эпидуральная гематома была обнаружена на секции. Из указанных 6 больных были оперированы 4, из которых 3 выздоровело, а один умер в связи с тяжестью повреждения мозга.

В более поздней статистике Института имени Склифосовского сообщается, что из 30 больных с эпидуральными гематомами было оперировано всего 6, а остальные погибли без операции.

Из наблюдавшихся в Московской детской больнице имени Тимирязева 15 больных с эпидуральными гематомами вследствие повреждения средней оболочечной артерии своевременный диагноз был поставлен у 12, у 2 диагноз был поставлен поздно, а у одного не был поставлен.

Симптоматика эпидуральной гематомы развивается на фоне симптома­тики сопутствующих сотрясения и ушиба мозга. В одних случаях при очень тяжелых сотрясениях и ушибах мозга с первоначальным коматозным состоя­нием симптоматика эпидуральной гематомы отступает на задний план, в других случаях при сотрясениях и ушибах мозга легкой и средней степени симптоматика эпидуральной гематомы выступает на первый план (клиника эпидуральной гематомы). В третьих случаях состояние тяжелого сотрясе­ния и ушиба мозга явственно усугубляется сопутствующей эпидуральной гематомой.

Согласно наблюдениям Бергманна, Тильмана, симпто­матика сдавления мозга может отсутствовать при уменьшении внутричепного объема более чем на 5,3% .Соответственно среднему объему черепа 1400 см³ это составляет 73 мл крови. Обычно при эпидуральных гематомах, вызывающих компрессию мозга, находят 100—150 мл крови, а иногда и до 250 мл крови. По другим сообщениям, клиника сдавления мозга появ­ляется уже при наличии в полости черепа 50 мл крови, а количество 120 мл редко является совместимым с жизнью. Указывают, что в полости черепа имеется 10% запасного простран­ства, которое дает возможность мозговой ткани изменять свой объем без выраженных кли­нических проявлений. Общая сводка прямых и косвенных данных, касающихся количества спинномозговой жидкости у человека, дает цифру 100—150 мл, причем на долю желудоч­ков и субарахноидального пространства головного мозга (включая цистерны) приходится 50 – 80 мл.

Клинические наблюдения с очевидностью указывают, что наряду с коли­чеством излившейся в полость черепа крови главное значение имеет фактор времени, быстрота рефлекторного развития острых нарушений мозгового кровообращения, отека мозга, особенности дислокационных синдромов, степень тяжести сотрясения и ушиба мозга, а также возраст больного. В сек­ционных случаях у неоперированных больных эпидуральная гематома при повреждении средней оболочечной артерии представляет собой конгломерат сгустков крови площадью 10—20 см² и толщиной до 4 см, расположенный в лобно-теменно-височной области и образующий глубокую вмятину в мозго­вой ткани.

Важнейшим симптомом гематомы является расширение зрачка на стороне поражения. Следует указать, что незначительная и колеблющаяся анизокория не имеет существенного диагностического значения и может ввести в заблуждение. Диагностическое значение имеет про­грессирующее и относительно стойкое расширение зрачка до размера в 3—4 раза больше, чем на про­тивоположной стороне.

Типичным для нарастающей эпидуральной гема­томы является вначале отсутствие анизокории, затем относительно непродолжительный переход легкого сужения зрачка на стороне поражения, что предполо­жительно связывают с раздражением коры, а в после­дующих стадиях — характерное нарастающее расшире­ние зрачка на стороне поражения, являющееся важ­нейшим симптомом внутричерепной компрессии. Зра­чок на стороне поражения постепенно расширяется почти до исчезновения радужной оболочки. Вначале он удовлетворительно реагирует на свет, а затем становится неподвижным, не суживаясь при световом раздражении. В следующей стадии компрессии проис­ходит максимальное расширение обоих зрачков, и эта стадия считается уже почти необратимой.

В наших наблюдениях мы не могли уловить ста­дии сужения зрачка на стороне гематомы, зато ста­дия расширения зрачка легко улавливается на про­тяжении почти всего периода нарастания гематомы.

Большинство авторов считает, что расширение зрачка на стороне поражения связано с грыжеподобным тенториальным вклинением медиальных отделов височной доли, которая оказывает непосредственное давление на глазодвигательный нерв. При этом в поздних стадиях компрессии может появиться и птоз, однако последний улавливается относительно редко в связи с тем, что больные обычно находятся в бес­сознательном состоянии.

Каплан, Гурджиан, Холмен и Скотт фикси­ровали внимание на особой чувствительности глазодвигательного нерва к давлению сверху и с латеральной стороны по направлению к верхней глазничной щели.

Мак Кензи выдвигает четыре предположительных возможности возникновения мидриаза при эпидуральной гематоме: при кровоизлиянии в стволе; при сдавлении задней мозговой артерией глазодвигательного нерва или повреждении нерва в пределах ствола, что легко объясняет немедленное развитие мидриаза. В большинстве случаев, по-видимому, имеет место растяжение глазодвигательного нерва вокруг блюменбахова ската в связи с оттеснением верхнего отдела ствола мозга в противоположную гема­томе сторону; и, наконец, мидриаз может быть следствием грыжевидного выпячивания гиппокамповой извилины.

Рейд и Коун наблюдали грыжеподобное выпячивание гишюкампа в случаях черепно-мозговой травмы и подтвердили этот механизм гомолатерального мид­риаза в экспериментах на обезьянах. Вудхолл, Девайн и Харт также нашли грыжеподобное выпячивание гиппокамповой извилины в случае экстрадураль- ной гематомы, при этом отмечено двустороннее выпячивание, но преимущественно выра­женное на стороне гематомы.

Чтобы вскрыть механизм полного или частичного повреждения глазо­двигательного нерва, которое наблюдается при внутричерепной гематоме, Лазорт предпринял анатомическое исследование соотношения III нерва с твердой мозговой оболочкой и с костями основания черепа. При этом было установлено, что максимальное повреждение этого нерва может иметь место у связки между вершиной пирамиды и задним отклоненным отростком или в месте прохождения нерва рядом с этим отростком. При выходе нерва из среднего мозга к нему присоединяется отдельный пучок волокон, по-види­мому, иннервирующих зрачок; этот пучок состоит из более тонких преганглионарных волокон, сначала лежит медиальнее нерва, затем по нижней поверхности пересекает его и при входе в пещеристую пазуху ложится латеральнее ствола. Этот пучок вследствие своего положения более раним, что и объясняет односторонний мидриаз при указанных выше поражениях.

Клюцер и Геуна, обсуждая вопрос о механизме отсутствия зрачковой реакции на свет и одностороннего или двустороннего расширения зрачка при закрытых черепно-мозговых травмах, не соглашаются с мнением Лазорта о значении сдавления глазодвигательного нерва и считают, что причиной указанных зрачковых нарушений является поражение гипоталамических и мезэнцефальных центров в связи со сдавлением последних конусом височной доли мозга. Исследование вестибулярной функции в подоб­ных случаях подтверждает, по мнению авторов, их точку зрения о поражении мезенцефальных образований.

Некоторые авторы склонны объяснять мидриаз при внутричерепных гема­томах поражением симпатических систем. Госсли рассматривал двустороннее расширение зрачков при черепно-мозговой травме как следствие вовлечения в процесс центральных симпатических путей с одновременным снижением тонуса глазодвигательного нерва.

Хотя анизокория нередко наблюдается при средней и тяжелой формах закрытой травмы мозга и без массивной внутричерепной гематомы, однако резко выраженный и стойкий мидриаз всегда указывает на возможность массивной гематомы на стороне очага. Блейксли из 610 боль­ных с переломами черепа неравномерность зрачков наблюдал у 378. Стойкое расширение зрачка на стороне очага было выявлено во всех случаях экстра- дуральных гематом и часто при субдуральных гематомах. Кеннеди и Уортис из 1000 случаев черепно-мозговых травм наблюдали анизокорию в 220 случаях. Из 17 случаев эпидуральной гематомы расширение зрачка на сто­роне очага было выявлено в 7 случаях, на противоположной — в 4. Из 72 больных с субдуральной гематомой расширение зрачка на стороне очага было выявлено у 30 больных. По данным Мак Кензи, из 20 больных с эпидуральными гематомами мидриаз был выявлен у 15 больных, а когда этот симптом отсутствовал, то это объяснялось либо расположением гема­томы в мозжечке, либо замедленным развитием заболевания. По данным Гурджиана, из 16 больных с эпидуральными гематомами мидриаз на стороне очага был выявлен у 12, на противоположной стороне — у одного, а у 3 больных зрачки были равномерны. На материале Раафа, в 22 экстрадуральных гематомах расширение зрачка или его фиксация на стороне пора­жения была выявлена у 8 больных, на контралатеральной — у 2 и с обеих сторон — у 2 больных.

Согласно литературной сводке Бродина, из 287 случаев эпидураль­ных гематом расширение зрачка на стороне очага было выявлено в 39%, а на материале 96 случаев эпидуральных гематом расширение зрачка на про­тивоположной очагу стороне было обнаружено в 10%.

Следующее наблюдение демонстрирует значение симптома фиксированного расширенного зрачка для своевременной диагностики эпидуральной гематомы на фоне общей тяжелой черепно-мозговой травмы. При широких зрачках в стадии выраженной компрессии мозга даже нерезко выраженная анизокория должна быть учтена как локальный симптом, тем более при этом иногда удается выявить отсутствие реакции на свет на стороне расширения зрачка при ослабленной реакции на свет на противоположном глазу. Недоучет этого симптома может привести к ошибочному диагнозу.

Больная Е. Г., 20 лет, выпрыгнула на мостовую со 2-го этажа 15 января 1959 г. и через час была доставлена в нейрохирургическое отделение больницы имени С. П. Боткина. Резко заторможена, на вопросы почти не отвечает. Зрачки широкие, правый зрачок на свет не реа­гирует, левый зрачок реагирует вяло. Нерезко выраженная анизокория: правый зрачок шире левого. Со стороны двигательной и рефлекторной сфер патологии не выявлено. На рентге­нограммах — перелом свода черепа в теменно-височной области справа с переходом на осно­вание черепа. Быстрое прогрессирование тяжелого состояния без четких локальных симпто­мов с летальным исходом через 7 часов после травмы.

На секции: закрытый перелом черепа, большая эпидуральная гематома в правой те­менно-височной области, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияние и ушибы мозга.

В некоторых случаях встречаются большие трудности при определении характера внутричерепного кровоизлияния, даже при наличии резко выражен­ной анизокории, и только тщательный анализ динамики заболевания помогает принять правильное решение.

Больная П. В., 22 лет, поступила в больницу имени С. П. Боткина 8 мая1958 г.; умерла через 4 часа после поступления. Во время езды на велосипеде упала, причем неизвестно, получила ли больная травму и после этого упала, либо же она упала без предварительной травмы. Больная в коматозном состоянии. При поступлении анизокории нет, но через час появилась анизокория с резким расширением правого зрачка. При спинномозговой пунк­ции выявлена большая примесь крови в ликворе. После удаления 10 мл ликвора анизоко­рия исчезла, зрачки стали узкими. Через 4 часа после инсульта — смерть. На секции: разрыв небольшой аневризмы, расположенной у места соединения передней и средней мозговой артерии справа, диффузное субарахноидальное кровоизлияние и наличие крови в желу­дочках мозга.

Появление выраженной анизокории у этой больной, находившейся в коматозном со­стоянии, заставило в первую очередь исключить наличие эпидуральной или обширной внутри- мозговой гематомы травматической этиологии, тем более что инсульт произошел во время езды на велосипеде по улице. Однако обильное количество крови в ликворе и быстрое исчез­новение анизокории после люмбальной пункции делало маловероятным, что тяжесть состоя­ния обусловлена ограниченной гематомой и поэтому не было показаний к оперативному вмешательству. Конечно, ангиография мозга могла выявить истинную природу заболева­ния,  состояние больной не позволило прибегнуть к этому исследованию.

При переломах теменной и височной кости с переходом перелома на осно­вание черепа возможно сочетание эпидуральной гематомы с симптоматикой перелома основания черепа. Особые трудности возникают при наличии резкого расширения зрачка на стороне поражения, которое может быть следствием повреждения глазодвигательного нерва в области перелома основания черепа, но может быть и симптомом прогрессирующей внутричерепной гематомы. В подобных случаях тщательное наблюдение за динамикой заболевания на протяжении первых суток разрешает сомнения врача.

Пирамидная симптоматика при эпидуральных гематомах выявляется часто и, как правило, на контрлатеральной очагу стороне. Кеннеди и Уортис из 17 больных с эпидуральными гематомами у 2 наблюдали джексоновские эпилептические припадки, а у 3 — генерализованные эпилептические припадки. У 13 больных был выявлен гемипарез, причем у 12 — на противо­положной очагу стороне. Наоборот, при субдуральных гематомах, по данным этих авторов, гемипарез или гемиплегия наблюдались одинаково часто как на стороне очага так и контрлатерально, Рааф из 22 больных с экстрадуральными гематомами гемипарез выявил у 13 (у 11 — контрлате­рально и у 2 — на стороне очага), у 2 больных имелась слабость во всех конечностях, а у 2 — двусторонняя децеребрационная ригидность.

В литературе встречаются и другие указания о возможности пареза конеч­ностей на стороне эпидуральной гематомы. Мак Кензи расценивает это как следствие ушиба коры мозга по типу противоудара. Другие авторы указы­вают, что это явление, как и другие гомолатеральные пирамидные симптомы, возникает в результате сдавления ножки мозга в области тенториальной дыры.

Гурджиан обращает внимание на появление при эпидуральных гематомах синдрома Вебера, который был отмечен у 4 из 16 наблюдавшихся автором больных. Симптомы паралича и пареза глазодвигательного нерва на стороне очага в виде птоза и расширения зрачка регрессировали в после­операционном периоде медленно: глазодвигательные нарушения исчезали на протяжении 3—5 недель, а расширение зрачка — на протяжении 2¹/₂—3 меся­цев. Пирамидный гемисиндром контрлатерально очагу связан с давлением гематомы на кору мозга. Обращает на себя внимание, что нередко больные предпочитают лежать «на стороне гематомы», и это может иногда оказаться важным симптомом сдавления мозга, когда нет четкой стороны поражения. Однако это вынужденное положение никогда не сопровождается выраженными ликвородинамическими нарушениями при изменении положения, как это бывает, например, при опухолях задней черепной ямки.

Весьма характерным для массивной эпидуральной гематомы является синдром быстрого повышения внутричерепного давления, который заключа­ется в повышении артериального давления и замедлении пульса. В последу­ющих стадиях артериальное давление становится либо нормальным, либо сниженным, а пульс учащается. Повышение артериального давления нам удавалось уловить относительно редко, а замедление пульса наблюдалось почти как правило. Другие авторы также указывают, что повышение артери­ального давления при эпидуральных гематомах встречается нечасто.

Динамика артериального давления при нарастающей компрессии головно­го мозга находит себе следующее объяснение. Исследования ряда авторов показали, что при экспериментальном повышении внутричерепного давления у животных возникают различные реакции со сто­роны сердечно-сосудистой системы в зависимости от методики и интенсивности повышения давления. Наблюдениями многих клиницистов установлено, что у больных с опухолями мозга даже в случаях относительно быстрого нарастания внутричерепного давления обычно не наблюдается повышения артериального давления. При ущемлении миндалин в большой затылочной дыре бывает либо снижение артериального давления, либо же до определенного периода давление может оставаться в пределах нормы.

Экспериментальные исследования на животных показы­вают, что при раздражении гипоталамуса, особенно задних его отделов, наблюдается повышение артериального давления. Наблюдения нейрохирургов во время операций на мозгу человека выявили, что раздражение средних и оральных отделов ствола и передних и задних отделов гипоталамуса сопро­вождается симпатическим эффектом повышения артериального давления, в то время как воздействие на каудальные отделы ствола вызывает снижение артериального давления. Однако вскоре после быстрого повышения артериального давления обычно наступает катастрофическое его падение.

В условиях быстро развивающегося сдавления мозга как следствия увеличения внутричерепной гематомы возникает синдром повышения внут­ри черепного давления в сочетании с синдромами смещения и сдавления ствола.

Полость черепа со всех сторон ограничена неподатливыми костными стенками, за исключением мозжечкового намета с пахионовым отверстием и воронкообразной большой затылочной дырой. Эти анатомические условия обусловливают два основных дислокацион­ных синдрома, а именно: синдром выпячивания миндалин и ущемления их в большой заты­лочной дыре, описанный Кушингом в 1917 г., и синдром тенториального вклинения, клиника которого представлена в работах Венсана и М. Ю. Рапопорта. Если для синдрома ущемления миндалин наиболее характерны симптомы сдавления нижних отделов продол­говатого мозга с нарушениями дыхания и менее выраженными и позже развивающимися нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, то для тенториального вклинения харак­терны четверохолмные парезы и параличи взора по вертикальной оси, диссоциированные парезы отдельных глазных мышц, параличи отводящих нервов, нистагм, двусторонние пирамидные нарушения. Наряду с тенториальным и затылочным ущемлениями наблюдается выпячивание поясной извилины под большой серповидный отросток с образованием вдавления на внутренней поверхности противоположного полушария и деформацией мозоли­стого тела.

Сочетание быстроты развития и интенсивности проявления дислокационных синдро­мов в зависимости от локализации нарастающей внутричерепной гематомы и обусловли­вает особенности колебания артериального давления в разных стадиях заболевания, конк­ретный анализ которого имеет большое практическое значение у постели больного при решении вопроса о показаниях к хирургическому вмешательству.

В преобладающем большинстве случаев при экстрадуральной гематоме имеет место субарахноидальное кровоизлияние. Из 15 больных с эпидураль­ными гематомами, которым была произведена люмбальная пункция, кровянистый ликвор был выявлен у 11, ксантохромный у одного и бесцветный — у 3. По данным Раафа, из 12 больных с экстра- дуральными гематомами, которым была произведена люмбальная пункция, у 8 больных было повышение давления ликвора: при исследовании ликвора примесь крови была выявлена у 8 из 10 больных.