Психомоторное возбуждение

Если двигательное беспокойство не является симптомом нарастающей компрессии головного мозга, диктующей оперативные показания, возникает необходимость борьбы с этим состоянием путем назначения соответствующих медикаментов. То же относится и к психомоторному возбуждению.

Для лечения состояний возбуждения применяются разнообразные седативные средства. Дозировка их при возможности должна вызывать успокаивающее, а не депрессивное действие. Наиболее употребительными снотворными являются производные барбитуровой кислоты (веронал в дозе для взрослых внутрь 0,25—0,5, 1 —2 раза в день; мединал 0,3—0,5, 1 —2, раза в день; люминал 0,1—0,2, 1—2 раза в день; барбамил или амитал-натрий 0,1—0,2, 1—2 раза в сутки; бромурал 0,5). Снотворное действие этих веществ усиливается при одновременном приеме пирамидона. Хлоралгидрат в дозе 0,5—1,0 применяется 1—2 раза в день и назначается в растворе внутрь или чаще в клизме. В клизмах можно назначать также мединал и другие препараты.

Действие снотворных средств усиливается и удлиняется при сочетании их с внутримышечными или внутривенными инъекциями сернокислой магнезии, и это сочетание следует считать полезным с точки зрения дегидратации.

При выраженных состояниях возбуждения нужно обратиться к быстродействующим средствам, в первую очередь к наркотическим средствам, которыми являются звипан-натрий или гексенал, тиопентал-натрий, вводимые либо внутривенно, либо внутримышечно. Высшая разовая доза для внутривенного введения 10% раствора эвипан-натрия или гексенала 10 мл. Раствор вводят в локтевую вену медленно, не более 2 мл в минуту; в противном случае может возникнуть остановка дыхания и нарушение сердечной деятельности. При осложнениях показано немедленное искусственное дыхание (ручное или с помощью аппарата). Обычно через 20 минут после этого больные начинают дышать самостоятельно и выходят из угрожающего состояния. Применение различных сердечных и стимулирующих акт дыхания средств имеет второстепенное значение, и они должны быть применены лишь после того, как началось энергичное искусственное дыхание. Внутримышечно гексенал также вводят в 10% растворе в количестве 10 мл. При этом также необходимо медленное введение в связи с возможностью попадания кончика иглы в сосуд и введения препарата непосредственно в кровяное русло- Спустя 30—40 минут можно повторно ввести внутримышечно 5 мл 10% раствора эвипан-натрия или гексенала. Тиопентал-натрий по действию близок к гексеналу, но действует быстрее и сильнее. Поэтому внутривенно вводят 2,5% раствор, а для достижения сна требуется не более 10—12 мл. Введение последующих доз усиливает и удлиняет эффект и требует особой осторожности. Максимальная доза препарата 1 г (40 мл 2,5% раствора).

Учитывая лабильность стволовых механизмов после тяжелой черепно- мозговой травмы, следует согласиться с распространенным взглядом о противопоказанности морфинных препаратов, вызывающих угнетение дыхательного центра. Однако при наличии бурного психомоторного возбуждения и отсутствии выраженных стволовых симптомов нельзя считать полностью противопоказанным применение таких верно и быстро действующих средств, как скополамин (гиосцин), который иногда назначается в сочетании с морфином и промедолом.

При использовании препаратов барбитуровой кислоты короткого действия (эвипан-натрий или гексенал, пентотал) достигается непродолжительный наркотический сон, который можно удлинить применением препаратов среднего действия, усыпляющих на 6 —8 часов (амитал) или длительного действия, усыпляющих на 8—12 часов (люминал).

Несколько подробнее следует остановиться на нейроплегических (нейроблокирующих) средствах, широко применяемых в последние годы для лечения состояний возбуждения. Это тем более необходимо, что значение нейроплегических средств далеко не исчерпывается их седативными свойствами в борьбе с возбуждением, и они являются основными ингредиентами так называемых литических смесей.

Препарат, который был впервые применен в литических смесях в парижском госпитале Валь де Грае в 1950—1951 гг., а с 1952 г. получил широкое распространение, является производным фенотиазина и называется в разных странах по-разному: во Франции — ларгактил, в Англии и США — хлор- промазин, в ФРГ — мегафен, в СССР — аминазин. Имеются и другие синонимы аминазина. Аминазин обладает сложным и разнообразным влиянием на функции центральной и периферической нервной системы, купирует возбуждение и оказывает седативное действие. С увеличением дозы аминазина нарастает общее успокоение, которое сопровождается уменьшением двигательной активности и расслаблением скелетной мускулатуры. При соответствующих дозах развивается состояние, близкое к физиологическому сну. Сон при этом отличается отсутствием явлений оглушенности и легкой пробуждаемостью.

Аминазин оказывает положительный эффект при речевом и двигательном возбуждении, аффективной неустойчивости и импульсивности, агрессивности и бессоннице.

Способность аминазина снижать температуру тела (особенно при искусственном охлаждении) полезна при гипертермических реакциях, наблюдаемых при тяжелых, иногда средних и даже относительно легких формах острой черепно-мозговой травмы. По данным М. Д. Машковского, в эксперименте на животных доза 5 мг/кг снижает температуру в прямой кишке на 2—2,5°. По клиническим данным И. С. Жорова, введение аминазина в дозе 40—50 мг сопровождается снижением температуры тела на 0,5—1°. Рембиез в опытах на кроликах, мышах и морских свинках установил, что аминазин влияет на теплорегуляцию таким образом, что теплокровные животные впадают в состояние, сходное с пойкилотермией. Гипотермическое действие аминазина особенно выражено при искусственнэм охлаждении организма.

Положительным фактором при использовании аминазина в комплексном лечении острой черепно-мозговой травмы является свойство препарата оказывать противорвотное действие, успокаивать икоту, усиливать действие наркотиков, снотворных, противосудорожных средств и анальгетиков, угнетать различные интероцептивные рефлексы, уменьшать проницаемость капилляров, оказывать противовоспалительное действие, уменьшать и даже полностью устранять повышение артериального давления, вызываемое адреналином.

Хотя механизм действия аминазина еще недостаточно изучен, но представленные в литературе данные указывают, что эффекты препарата связаны с его влиянием на возникновение и проведение нервного возбуждения в разных звеньях центральной и вегетативной нервной системы.

Курвуазье и сотрудники показали, что ларгактил блокирует ганглии вегетативной нервной системы, извращает эффект адреналина и предупреждает действие ацетилхолина на эффекторы. Последнее обстоятельство следует учитывать при анализе благоприятного результата применения этого препарата при острой черепно-мозговой травме. Хьюдорбо показал, что ларгактил тормозит передачу нервных импульсов не в ганглиях, а в синапсах симпатических нервов и эффекторов, тем самым подчеркивая симпатолитический эффект препарата.

По мнению Лабори и Бенита, рефлекторная дуга прерывается производными фенотиазина (в частности, ларгактилом) в центральных синаптических связях, а не в синапсах ганглиев и исполнительных органов, поэтому данные препараты являются «нейроплегиками», а не «ганглиоплегиками». Действие этих препаратов на центральную нервную систему не исключает их влияния и на другие отделы нервной системы. Под влиянием производных фенотиазина снижается обмен веществ в нервной ткани, особенно в ткани мозга.

Наиболее чувствительны к нейроплегическим веществам корковые клетки. Действие хлорпромазина (аминазина) распространяется на корковые виды деятельности, поэтому такое действие более выражено у человека с дифференцированной и развитой корой, чем у животных.

Имеются основания полагать, что центральное действие аминазина непосредственно связано с его влиянием на ретикулярную субстанцию мозга, в особенности на переднюю часть этой субстанции, расположенную на уровне среднего мозга.

Известно, что при всякой значительной травме организм экстренно мобилизует свои энергетические ресурсы, и в первой стадии заболевания это сопровождается усиленным выбросом адреналина. Это непосредственно связано с (реакцией напряжения» по Селье.

Согласно исследованиям Дэла, «реакция пробуждения» (arousalreaction) под влиянием введенного в кровь адреналина возникает не вследствие непосредственного действия адреналина на кору мозга, а через возбуждение рострального отдела ретикулярной субстанции, которое приводит к десинхронизации корковой электрической активности.

Экспериментальные наблюдения П. К. Анохина и сотрудников показали, что мобилизация адреналина может быть блокирована аминазином как на уровне симпатических ганглиев, так и на уровне ретикулярной формации ствола мозга. Это дало возможность авторам прийти к следующему заключению: адреналин и аминазин являются реципрокными веществами в смысле их воздействия на адренергические механизмы рострального отдела ретикулярной формации ствола мозга, и надо полагать, что именно с этим механизмом связан терапевтический эффект некоторых нейроплегических средств. В. Г. Агафонов в эксперименте показал, что безусловное болевое раздражение, приходя в кору больших полушарий через ретикулярную формацию, вызывает там четкую десинхронизацию. Введение аминазина, действующего на ретикулярную формацию, полностью блокирует доступ болевых возбуждений к коре больших полушарий, вследствие чего она сохраняет свою относительно нормальную активность даже во время болевого раздражения.

Экспериментальные наблюдения Крейндлера установили, что ограниченные повреждения ретикулярной субстанции среднего мозга у собак не влияют в значительной степени на условнорефлекторную деятельность, но хлорпромазин у этих собак изменяет ее в дозах, не достаточных, чтобы вызвать тот же эффект у нормальных животных. Оба эти фактора уменьшают функциональный тонус мозговой коры, причем хлорпромазин действует как непосредственно на кору, так и непрямым способом на ретикулярную субстанцию.

Таким образом, есть основание считать, что аминазин обладает большим количеством свойств и широким спектром действия на различные отделы нервной системы: кору, подкорку, ретикулярную субстанцию и периферические нервные окончания. Аминазин оказывает действие почти на все виды нервного возбуждения, но не является снотворным веществом, и больной, оглушенный аминазином, способен разумно отвечать на вопросы. В практике лечения острой черепно-мозговой травмы имеет значение мощное противорвотное действие аминазина.

Аминазин применяется внутрь в виде таблеток, внутримышечно или внутривенно. Препарат выпускается в виде порошка, в таблетках по 0,025, в ампулах по 2 мл 2,5% раствора для внутримышечного и внутривенного введения.

Разовая доза аминазина составляет 25—50 мг (0,025—0,05 г) при всех способах введения. При внутримышечном и внутривенном введении эффект наступает быстрее и сильнее выражен. При введении в вену разовая доза не должна превышать 50 мг. При повторном введении внутрь или внутримышечно разовую дозу можно увеличить до 100 мг. Препарат вводят 3 — 6 раз в сутки. Суточная доза колеблется от 100 до 300 мг и для купирования острого возбуждения может быть доведена даже до 400 мг. Внутрь назначают 1—2 таблетки по 25 мг аминазина после еды. Обычно суточная доза не превышает 150 мг. Детям моложе 5 лет назначают по 1 мг на 1 кг веса, повторяя эту дозу 2—3 раза в сутки. Детям старше 5 лет дают от 1/3 до половины дозы для взрослых.

Введение препарата в мышцу часто сопровождается болезненными инфильтратами, поэтому его вводят в виде 2,5% раствора, смешанного с таким же количеством 0,25—0,5 % раствора новокаина или изотонического раствора хлористого натрия. При внутривенном введении возможно повреждение эндотелия и потому для этой цели аминазин разводят из расчета 1 мл 2,5% раствора на 10—20 мг 40% раствора глюкозы и вводят в вену медленно. Попадание раствора аминазина на кожу и слизистые может вызвать раздражение. Аминазин нельзя вводить в одном шприце с барбитуратами, ибо при этом получается осадок.

Лечение аминазином при острой черепно-мозговой травме обычно проводится в течение 3 — 8 дней, но при надобности это лечение можно продолжить до 2—3 недель. Следует заметить, что аминазин потенцирует действие снотворных и наркотических средств и потому иногда практикуется их комбинированное применение. При введении аминазина, особенно в вену, может развиться картина резкого снижения артериального давления (ортостатический коллапс), во избежание чего больные до и после введения аминазина в течение 2—4 часов должны находиться в лежачем положении. Появление симптомов паркинсонизма, парестезий нижних конечностей, миоклоний, судорог и эпилептических припадков требует перерыва или прекращения лечения.

Препарат серпазил (или резерпин) оказывает на организм действие, в некотором отношении напоминающее действие аминазина. Резерпин не вызывает снотворного эффекта, но усиливает естественный сон и оказывает своеобразное успокаивающее действие на центральную нервную систему. У возбужденных больных появляется чувство успокоения, уменьшается двигательная активность, сон становится более глубоким и длительным. Происходит постепенное снижение артериального давления, которое остается пониженным и после отмены препарата и лишь постепенно снова нормализуется. С этой точки зрения резерпин или серпазил следует назначать больным с гипертонической болезнью, у которых после черепно-мозговой травмы имеют место явления острого психомоторного возбуждения.

Серпазил применяется внутримышечно, внутривенно или внутрь в таблетках. Внутримышечно вводят по 1—2 мг (1—2 мл 0,1% раствора в ампулах со специальным растворителем) 2—3 раза в сутки. Суточная доза находится в пределах от 5 до 10 мг. При очень сильном возбуждении у физически крепких мужчин приходится повышать суточную дозу до 15 мг. Наблюдаются значительные индивидуальные колебания чувствительности к препарату. Артериальное давление у большинства больных снижается до 90/60—110/70 мм ртутного столба. У части больных постепенно развивается более выраженное состояние гипотонии в пределах от 65/35 до 80/45 мм ртутного столба. Некоторые авторы наблюдали случаи ортостатического коллапса. Дневная доза 10 мг серпазила по своему действию соответствует 200 — 300 мг ларгактила, Можно пользоваться комбинированной терапией аминазином и серпазилом, при этом следует проявлять осторожность, ибо в связи с синергизмом (потенцированным действием) указанных средств это сочетание небезопасно и может привести к резкому падению артериального давления. То же относится к комбинации серпазила с ганглиоблокирующими препаратами (гексоний, пентамин) и другими гипотензивными средствами, о которых речь будет идти ниже.

Наличие у больного судорожных припадков и других эпилептиформных явлений считается противопоказанием к применению серпазила, так как установлено, что серпазил усиливает предрасположение организма к возникновению судорожных проявлений.

В клинике Тенниса при двигательном беспокойстве в острой стадии тяжелой черепно-мозговой травмы для успокоения больного пользуются сочетанием долантина и фенотиазина; в частности, применяют следующую литическую смесь: 12,5 мг мегафена (синоним аминазина), 12,5 мг атозила (синоним дипразина), 25 мг долантина внутримышечно (или при очень сильном разведении внутривенно) каждые 1/2—2 часа до общей суточной дозы мегафена 200 мг. Если литические смеси оказываются неэффективными, дают барбитураты или тиобарбитураты, вызывая в некоторых случаях кратковременный наркоз.

Adblock
detector