Изменения физико-химических свойств мозгового вещества

И. П. Павлов подчеркивал, что в основе нервной деятельности лежат физико-химические процессы, происходящие в нервной ткани.

Естественно стремление многих авторов связать проявление черепно- мозговой травмы с изменением физико-химических свойств мозгового вещества. Сторонники физико-химических теорий, учитывая сравнительно легкую обратимость нарушений в большинстве случаев сотрясения мозга, ориентируются на преходящие изменения в состоянии нервных элементов. При этом обращают внимание на громадные коллоидные поверхности мозгового вещества, на нарушение коллоидного равновесия клеточных белков и способности их к окислению и значение этого для развертывания процессов набухания мозга. Авторы фиксируют также внимание на липоидно-протеиновой структуре оболочек нервных элементов и связи коллоидного состояния мозга с содержанием в нем липоидов, регулирующих проницаемость клеточных оболочек для воды.

Изучая изменения белков мозговых клетов при сотрясении, Д. Н. Насонов и В. Я. Александров показали, что изменения коллоидного состояния белков выражаются в увеличении их дисперсности (коагуляция), повышении вязкости и повышении содержания воды. Авторы обозначили эти изменения термином «паранекроз», относя их к категории парабиоза в понимании Н. Е. Введенского и А. А. Ухтомского. Физико-химические изменения нативных белков мозга «паранекротического» типа могут быть причиной постепенного угасания функции клеток и, по-видимому, определяют сущность парабиотического состояния. Н. Е. Введенский указал на связь таких патологических состояний, как шок и сотрясение мозга, с явлениями парабиоза в центральной нервной системе.

П. Е. Снесарев описал при сотрясении мозга после закрытой черепно-мозговой травмы микроскопические изменения мозговой ткани, которые он расценивал как проявление изменения коллоидного состояния белков в сторону укрупнения дисперсности, большей вязкости и меньшего содержания воды. При этом автор склонялся к выводу, что при более легких сотрясениях мозга явления патологии коллоидов имеют обратимый характер. Клеточные коллоидальные реакции, не достигнув определенного пор >га выраженности, затухают, но в более тяжелых случаях процесс переходит в необратимое состояние.

Большое значение в патогенезе черепно-мозговой травмы придается фактору аноксемии и аноксии, возникающих вследствие циркуляторных расстройств. Коэффициент окислительных процессов в мозгу значительно превосходит коэффициент в других тканях, а чувствительность мозговой ткани к недостатку снабжения кислородом хорошо известна. Для суждения об уровне окислительных процессов в мозгу при закрытой черепно-мозговой травме были использованы различные биохимические методики. Л. П. Окулова, Ю. С. Бродский и И. А. Приходченко при исследовании методом Варбурга установили, что у собак после закрытой черепно-мозговой травмы падает поглощение мозгом кислорода и понижается активность дегидраз в мозговой ткани. Максимальное снижение дегидраз наблюдается в ближайшие 30 минут после травмы, а на 4-е сутки активность дегидраз возвращается к нормальной величине.

Авторы, фиксирующие внимание на изменениях физико-химических свойств мозгового вещества, видят в этом причину функциональных нарушений при сотрясении мозга и посткоммоциональных состояний. Обращается внимание на то, что функциональные нарушения при сотрясении мозга обратимы, однако при неблагоприятных условиях возможен переход обратимых коллоидных состояний в необратимые.

Значение физико-химических изменений мозговой ткани в патогенезе сотрясения мозга проанализировано в работах Л. И. Смирнова  в морфологическом и патофизиологическом аспектах. Рассматривая сотрясение мозга как следствие передачи механической энергии на весь мозг по типу вибрации, Н. Н. Бурденко и Л. И. Смирнов пытались на лягушках, мышах и кроликах экспериментально воспроизвести сотрясение мозга с помощью ультразвука и использовать полученные данные при обсуждении патогенеза заболевания. Вначале у животных наблюдались явления раздражения, затем угнетения и, наконец, паралича. Обратимые последствия наблюдаются лишь до тех пор, пока интенсивность ультразвука не превосходит определенного предела. При гистологическом исследовании мозга животных, подвергнутых действию сильного ультразвука, найдены изменения нервной паренхимы и миллиарные очажки некроза, что, по мнению авторов, может указывать на возникающие под влиянием ультразвука изменения в клеточной протоплазме со сдвигами в сторону ацидоза.

Сопоставляя экспериментальные наблюдения с данными патологоанотомических исследований, Л. И. Смирнов приходит к выводу, что при сотрясении мозга патогенное действие механической энергии в форме вибрации сказывается прежде всего в нарушении водного обмена в клеточной протоплазме с сопутствующим отеком и набуханием мозговой ткани, с расширением желудочков и скоплением жидкости в субарахноидальных пространствах.

Первичная дегенерация элементов паренхимы постоянно наблюдается в любом случае сотрясении мозга, особенно в аргирофильном нервном аппарате, в местах стыка нейронов (осевые цилиндры, терминальные нити, синапсы, интрацеллюлярная, нейрофибриллярная структура).

Одновременно с фазой ликвородинамических расстройств или несколько позднее вступает в действие расстройство вазомоторных механизмов, которое усугубляет первичное отечное состояние мозговой ткани и приводит к гидропсу субарахноидальных пространств. В тяжелых случаях в момент действия этиологического фактора возникают первичные диссеминированные по серому веществу очажки некроза.

Adblock
detector