Этиология и патогенез дивертикулеза толстой кишки

Этиология и патогенез заболевания стали предметом исследования лишь в начале нашего века, причем особенно активно — во второй его половине. Известно, что дивертикулы могут образоваться в любой части пищеварительной трубки, причем, по статистике М. A. Gold; J. G. Sawyer, чаще всего поражаются (по убывающей частоте) толстая (особенно сигмовидная) кишка, пищевод, двенадцатиперстная кишка, желудок и тонкая кишка. Врожденные дивертикулы (т. н. истинные) имеют строение, соответствующее тому отделу, в котором они расположены (имеют все слои — серозный, мышечный, подслизистый и слизистый). Приобретенные (т. н. ложные) являются преимущественно грыжевыми выпячиваниями кишечной стенки (слизистая оболочка, подслизистый и серозный слои), которые образуются в результате повышения внутрикишечного давления и наличия в мышечной оболочке «слабых мест». К таковым относят места прохождения кровеносных и лимфатических сосудов, прободающих мышечный слой в направлении от брыжейки к слизистой оболочке. Наличие слабых мест на боковых и противобрыжеечной сторонах объясняют тем, что продольный мышечный слой толстой кишки собран в три ленты — taeniae, а в остальных участках остается лишь циркулярный слой, образующий и в норме физиологические выпячивания — haustrae. Циркулярный слой не всюду одинаково распределен, поэтому и прочность стенки кишки неодинакова в различных участках.

Врожденные дивертикулы чаще всего одиночные (всем хорошо известен дивертикул Меккеля), приобретенные множественные. Поскольку для образования дивертикулов помимо наличия locusminorisresistentiae необходимым условием является повышение внутрикишечного давления, они являются пульсионными. Среди причин, ведущих к ослаблению мышечной стенки, чаще всего упоминают дизентерию, интоксикации, гипотрофию, ожирение и др., а главное — возрастные изменения; к повышению внутрикишечного давления — запоры, поносы, спастические состояния кишечной стенки и т. п. Вероятно, для образования дивертикулов необходимо сочетание этих факторов.

Развитие патологического процесса начинается с появления очень маленького выпячивания в «слабом месте» мышечного слоя, не выходя из него — т. н. преддивертикулярная стадия, по Е. I. Springs, О. А. Магхег. Под действием неблагоприятных факторов, прежде всего прогрессирующего ослабления мышечного слоя при постоянном воздействии внутрикишечного давления, чаще всего — повышенного, дивертикул увеличивается; однажды появившись, он не исчезает, более того, в соседних участках появляются все новые и новые дивертикулы. Размеры дивертикулов увеличиваются медленно, но постепенно они спаиваются с окружающими тканями, истончаются, наполняются кишечным содержимым. Они приобретают вид округлой полости, сообщающейся с просветом кишки тонким перешейком (иногда дивертикул внедряется между слоями мышечной стенки — т. н. расслаивающий, интрамуральный дивертикул). Так как стенка дивертикула лишена мышечного слоя, она не может освободиться от заполняющего кишечного содержимого, постоянно раздражающего ее и ведущего к развитию хронического воспаления — диверетикулита. Болезнь из субклинической фазы вступает в клиническую, а наличие дивертикулита создает потенциальную угрозу возникновению других, еще более грозных осложнений — кровотечения и перфорации со всеми вытекающими последствиями. Они особенно тяжело протекают у пожилых лиц с ослабленной сопротивляемостью, нередко являются причиной смерти (смертность от осложнений дивертикулита с 69% в 1940 году к 1967 году снизилась).