Активация симпатоадреиаловой системы

САС активируется уже при легкой СН при незначительном повышении давления наполнения ЛЖ, еще до появления клинических признаков ХСН. В более выраженной стадии болезни, при появлении ее клинических признаков активность САС увеличивается. Сначала гемодинамические эффекты повышенного симпатического тонуса носят компенсаторный (приспособительный) характер. Увеличение вазоконстрикции, ЧСС и сократительной способности миокарда поддерживает состояние системной гемодинамики и сохраняет перфузию жизненно важных органов. Однако этот период очень короток, и продолжительное сохранение высокой активности САС приводит к декомпенсации СН и укорочению жизни.

Гиперактивность САС при ХСН получила многочисленные клинические и экспериментальные доказательства. Установлено увеличение содержания норадреналина и адреналина в плазме крови, повышение выброса в плазму норадреналина из активированных нервных волокон (например, в сердце в 5 раз, в почках в 2 раза выше нормы и т. д.).

Установлена положительная коррелятивная связь между уровнем норадреналина в плазме и выраженностью сердечной дисфункции, с одной стороны, и отрицательная связь между степенью гиперкатехоламинемии и выживаемостью больных, причем уровень норадреналина в плазме оказался достоверным прогностическим критерием смертности.

Механизмы гиперактивации САС связывают со снижением чувствительности сердечно-легочных артериальных барорецепторов и их способности модулировать импульсы, исходящие из центральных отделов симпатической нервной системы. Примечательно, что эта чувствительность полностью восстанавливается после трансплантации сердца.

Среди негативных эффектов повышения активности САС должны быть в первую очередь названы следующие:

1. В связи с положительным дромотропным действием норадреналина возникает склонность к тахикардии и опасным эпизодом аритмии, резко повышается потребность миокарда в кислороде, что особенно значимо при нарушенном состоянии коронарного кровотока;

2. Стимуляция норадреналином аденилатциклазы на мембранах кардиомиоцитов приводит к внутриклеточному накоплению цАМФ, в результате чего происходит хроническое переполнение миокардиальных клеток ионами Са2+, их контрактура, нарушение электрической стабильности, целостности мембран с последующим некрозом (это действие принято называть токсическим влиянием катехоламинов на миокард);

3. Стимуляция катехоламинами активности САС вызывает задержку жидкости, увеличение нагрузки на сердце, ремоделирование сердца (гипертрофия миокарда, дилатация полостей, изменение их геометрии), способствуя, таким образом, прогрессированию ХСН и ухудшая прогноз заболевания;

4. Катехоламины вместе с САС активируют факторы роста и синтез цитокинов, что способствует развитию гипоксии, гибернации участков миокарда, в итоге индуцируются процессы апоптоза с гибелью сократительного миокарда.

Adblock
detector