Влияние эмоций, связанных с пищевым возбуждением на сердечную деятельность

Влияние эмоций, вызванных пищевым возбуждением, на сердечную деятельность в условиях патологии проявляется значительно разнообразнее, чем в здоровом организме.

Мы провели эти исследования на собаках, у которых были воспроизведены различные виды патологии миокарда, а именно:

а) острые нарушения коронарного кровообращения (посредством наложения 3—5 лигатур на ствол и ветви передней нисходящей коронарной артерии);

б) кардиосклероз (посредством повторных введений токсических доз строфантина на протяжении 6 лет);

в) нарушения атрио-вентрикулярной проводимости сердца (посредством многократных повторных введений токсических доз строфантина).

Давая голодным животным сметану, мясной фарш, колбасу, молоко и в состоянии жажды воду, мы наблюдали разнообразные изменения сердечной деятельности в виде появлений экстрасистолии, углубления нарушений атрио-вентрикулярной проводимости и, наоборот, улучшения атрио-вентрикулярной проводимости и купирования экстрасистолических аритмий.

Если в условиях тяжелой патологии пищевая возбудимость резко снижается (собака, съев первую небольшую порцию мясного фарша, не притрагивается ко второй порции), а жажда усиливается, то в этих случаях становится целесообразным исследовать эмоции, связанные с жаждой и ее удовлетворением.

Анализ материалов с несомненностью свидетельствует, что изменения сердечной деятельности при эмоциях не являются хаотичными, а находятся в четкой зависимости от исходного состояния миокарда и аппарата регуляции кровообращения к моменту воздействия.

При инфарктах миокарда средней тяжести, сопровождавшихся выраженными аритмиями, пищевое возбуждение вызывало у голодных животных нормализацию сердечного ритма. Восстановление синусового ритма было кратковременным и наблюдалось под влиянием как пищевого, так и питьевого акта в случаях, если собаку в перерывах между опытами не поили. Восстановление синусового ритма происходило на 1—3-й секунде после начала пищевого (или питьевого) акта. Обычно синусовый ритм сохранялся на протяжении всего пищевого или питьевого акта.

В более тяжелых случаях при обширных, геморрагических инфарктах миокарда эмоции, вызванные пищевым возбуждением, не вызывали нормализацию ритма сердечной деятельности.

Особый интерес представляли наблюдения за изменениями влияния пищевого возбуждения на сердечную деятельность в динамике патологического процесса. В ближайшие сутки, иногда 2 сут после перевязки коронарных артерий, у собак, которые жадно пили молоко, ели мясной фарш, на фоне эктопического желудочкового ритма 240—260 сокращений в минуту, реже на фоне более медленных патологических ритмов, эмоции, вызванные пищевыми раздражителями, не оказывали какого-либо влияния на сердечную деятельность.

Однако в более поздние сроки, начиная со 2-х или 3-х суток, когда патологическая активность очагов автоматизма желудочков несколько снижалась, эмоциональные реакции, связанные с пищевым возбуждением, начинали вызывать четкое восстановление правильного синусового ритма.

При отравлении собак строфантином мы наблюдали три вида эффектов, возникавших под влиянием сильного пищевого возбуждения. Эти эффекты проявлялись в виде:

1) учащения ритма сердца и четкого улучшения атрио-вентрикулярной проводимости;

2) учащения ритма сердца и резкого ухудшения атрио-вентрикулярной проводимости;

3) учащения ритма сердца, четкого улучшения атрио-вентрикулярной проводимости и появления желудочковых экстрасистол.

Первый эффект мы наблюдали у собак в условиях отравления строфантином на фоне неполной атрио-вентрикулярной блокады II степени. В состоянии голода и жажды пищевой (или питьевой) акт вызывал учащение сокращений сердца в 1,5—2 раза и четкое улучшение атрио-вентрикулярной проводимости. При этом полностью прекращались выпадения сокращений желудочков, время атрио-вентрикулярной проводимости укорачивалось с 0,2 с (в исходном состоянии) до 0,1 с (в начале пищевого акта) и до 0,14—0,15 с (в конце пищевого акта).

Второй эффект в виде учащения ритма сердца и ухудшения атрио-вентрикулярной проводимости возникал в желудочки сердца. Пищевой акт в этих условиях обусловливал возможность выявления активности очагов эктопического автоматизма желудочков сердца.

Необычный эффект влияния пищевого возбуждения свидетельствовал о повышении чувствительности миокарда желудочков к симпатическим влияниям, вызвавшим появление желудочковых экстрасистол, несмотря на улучшение проводимости сердца. Вместе с тем следует иметь в виду, что тяжелые кардиосклеротические изменения миокарда в этом случае могли иметь существенное и, видимо, решающее значение в феномене появления экстрасистолии одновременно с учащением ритма предсердий и улучшением атрио-вентрикулярной проводимости. При обычных субординационных взаимоотношениях, характерных для здорового сердца, учащение генерации импульсов в синоатриальном узле и улучшение атрио-вентрикулярной проводимости затрудняют появление желудочковых экстрасистол даже при возрастании адренергических влияний на миокард, так как нормальная волна возбуждения, генерируемая в номотопном водителе ритма, разряжает все нижерасположенные потенциальные очаги возбуждения.

Однако эта субординация существенно нарушается под влиянием кардиосклеротических изменений, способных в той или иной степени изолировать очаг потенциального автоматизма желудочков от влияния вышерасположенных центров автоматизма. В этих условиях возрастание симпатических влияний на миокард желудочков (в нашем случае под влиянием пищевой эмоции) вызывает появление желудочковых экстрасистол, несмотря на учащение синусового ритма предсердий и улучшение атрио-вентрикулярной проводимости.

Отмеченное разнообразие влияний эмоций, связанных с пищевым возбуждением, на сердечную деятельность имеет четкое объяснение при учете особенностей ее регуляции в условиях патологии. На этом вопросе мы специально остановимся в конце книги.

Здесь отметим лишь, что эмоциональное возбуждение, вызванное пищевыми раздражителями, стимулирует сердечную деятельность. Оно вызывает учащение сокращений сердца. На фоне умеренных нарушений ритма сердечной деятельности это сопровождается исчезновением аритмий. На фоне более тяжелых нарушений сердечной деятельности эмоциональное возбуждение вызывает углубление аритмии. Это четко прослеживается на примере аритмий, вызванных интоксикацией строфантином и нарушениями коронарного кровообращения.

Изменения эффектов влияния пищевых эмоций на сердечную деятельность мы наблюдали в исследованиях на одних и тех же животных по мере развития процесса. Так, у одной из собак в течение первых 3 сут после повторного, 20-го по счету, введения токсической дозы строфантина пищевой акт вызывал углубление нарушений атрио-вентрикулярной проводимости. По мере того как организм выходил из наиболее тяжелой стадии интоксикации, эмоциональное возбуждение перестало вызывать ухудшение атрио-вентрикулярной проводимости и, наоборот, стало вызывать ее улучшение.

Мы объясняем это следующим образом. В механизмах возникновения неполной атрио-вентрикулярной блокады при отравлении строфантином существенное значение принадлежит влиянию блуждающих нервов. В частности, как свидетельствуют результаты проведенных нами исследований, при отравлении строфантином повышается чувствительность миокарда к влиянию блуждающих нервов. На этом фоне снижение влияния блуждающих нервов на миокард обусловливает улучшение атрио-вентрикулярной проводимости. Повышение активности симпатических нервов также способствует восстановлению проводимости.

Вместе с тем очевидно, что в механизмах нарушений атрио-вентрикулярной проводимости сердца экстракардиальные влияния являются не единственным фактором.

Второй основной фактор, вызывающий атрио-вентрикулярную блокаду, связан с поражениями проводниковой системы или с изменениями ее функционального состояния под влиянием изменений концентрации электролитов, нарушений обменных процессов миокарда, появления очагов дистрофии и т. д.

Каждый из этих факторов в соответствующих условиях может вызвать атрио-вентрикулярную блокаду. Снижение влияния блуждающих нервов и повышение влияния симпатических нервов на атрио-вентрикулярный узел во многих случаях обусловливают улучшение проводимости сердца. Однако конечный эффект является более сложным, поскольку снижение влияния блуждающих нервов и усиление влияния симпатических нервов на сердце вызывают резкое учащение синусового ритма. Это сопровождается возрастанием частоты импульсов, направляющихся к атрио-вентрикулярному узлу, и повышением функциональной нагрузки, что может существенно углубить нарушения проводимости. Таким образом, в зависимости от соотношения роли экстракардиальных факторов и поражений самой проводниковой системы сердца в механизмах нарушения функции атрио-вентрикулярного узла при возбуждающих эмоциях проводимость сердца изменяется по-разному. Чем более значительную роль в происхождении атрио-вентрикулярной блокады играют поражения проводниковой системы сердца, тем больше имеется оснований, чтобы под влиянием функциональных реакций организма, стимулирующих сердечную деятельность, углублялись нарушения проводимости.

Особый интерес представляет вопрос о влиянии пищевых и питьевых рефлексов на эктопический автоматизм сердца.

При очень тяжелых аритмиях, связанных с острыми нарушениями коронарного кровообращения или отравлением строфантином, особенно в тех случаях, когда эктопический желудочковый ритм сердца превышает 200 сокращений в минуту, пищевое и питьевое возбуждение не вызывают выраженных изменений сердечной деятельности.

Отсутствие нормализующего влияния эмоций, вызванных пищевыми раздражителями, на ритм сердечной деятельности при эктопических ритмах с частотой сокращений свыше 200 в минуту понятно, поскольку на этом фоне воздействия на блуждающие нервы не оказывают влияния на желудочковые аритмии сердца, а повышение симпатических влияний может лишь усилить аритмию. Что касается влияния пищевого и питьевого возбуждения, проявляющегося в виде купирования аритмий сердца в условиях менее резкого исходного повышения гетеротопного желудочкового автоматизма, то имеются основания объяснить это снижением влияния на миокард сердечных центров блуждающих нервов, возникающим в силу этого повышением активности синусового узла и улучшением атрио-вентрикулярной проводимости. Это обусловливает переход желудочкового ритма в более частый синусовый ритм.

Особого внимания заслуживает вопрос об изменениях конфигурации зубцов электрокардиограммы при пищевом возбуждении. В литературе отмечено, что у собак пищевой рефлекс сопровождается позитивированием зубца Т желудочкового комплекса электрокардиограммы. Мы должны отметить, что это явление характерно не для всех животных. Но если во время пищевого акта в опытах на данном животном наблюдается переход отрицательных зубцов Т в положительные, то это явление достоверно повторяется от опыта к опыту. В наших опытах переход отрицательных зубцов Т в положительные под влиянием пищевого возбуждения особенно четко проявлялся после многократных введений строфантина.

Можно сделать предположение, что изменения конфигурации зубцов Т в стандартных отведениях во время пищевого возбуждения связаны с изменением положения тела животного. Однако тщательный анализ нашего материала свидетельствует о том, что основную роль в этом феномене играет не перемещение животного во время пищевого акта, а нервные факторы. Об этом говорит совокупность следующих данных:

1) в случае, если у животного не выработаны условные пищевые рефлексы, изменения конфигурации зубца Т возникают лишь через 1—2—3 с после начала пищевого акта, в то время как изменения положения тела животного предшествуют началу пищевого акта;

2) в случае, если у животного выработаны условные рефлексы, изменения зубца Т возникают во время изолированного действия условного раздражителя даже при отсутствии выраженной двигательной реакции животного, когда она ограничивается лишь незначительным поворотом головы в сторону кормушки. Они отсутствуют во время действия дифференцировочного раздражителя;

3) зубец Т переходит из отрицательного в положительный по ходу пищевого рефлекса и в тех опытах, в которых пищевой акт не сопровождается перемещением туловища животного, в условиях фиксированного положения собаки и подачи пищи на уровне исходного положения головы животного.

Таким образом, в целостном организме эмоции, вызванные пищевым возбуждением, оказывают разносторонние влияния на сердце. Они проявляются не только в изменении частоты сокращений сердца, но, кроме того, в изменениях атрио-вентрикулярной проводимости, активности очагов гетеротопного автоматизма, а также в изменениях биоэлектрической активности миокарда. Эмоции, вызванные пищевыми раздражителями, стимулируют сердечную деятельность. Замедление сердечной деятельности возникает в тех случаях, когда животное, получив незнакомую пищу, настораживается.

Замедление сердечного ритма переходит в учащение, как только реакция настороженности сменяется положительной реакцией взятия пищи. При эмоциях, связанных с пищевым возбуждением, учащение сердечного ритма вызвано повышением влияния на миокард симпатических нервов и значительным снижением влияния блуждающих нервов.

Adblock
detector