Модель антиортостатической гипокинезии

В последние годы применяется модель антиортостатической гипокинезии. Эта модель предусматривает ограничение подвижности человека в условиях строгого постельного режима в кровати, головной конец которой опущен по отношению к горизонтальной плоскости под углом 4°.

При использовании этой модели воспроизводятся условия, более близкие к реальному космическому полету, чем при гипокинезии в горизонтальном положении.

В условиях антиортостатической гипокинезии (угол 4°) возникает более значительная дегидратация организма, резче выражены изменения кровообращения головного мозга и другие сдвиги гемодинамики. Характерно, что антиортостатическая гипокинезия вызывает изменения состояния организма, сходные с изменениями, возникающими при обычной гипокинезии. Однако они развиваются в значительно более ранние сроки. В дальнейшем речь идет в основном о результатах наших исследований, проведенных с использованием модели антиортостатической гипокинезии. Были исследованы 24 здоровых мужчины, пребывавших в состоянии антиортостатической гипокинезии в течение 30 сут (6 человек) и 49 сут (18 человек).

Мы не останавливаемся на подробном изложении клинических данных. Отметим лишь некоторые особенности, имеющие непосредственное значение для характеристики процесса астенизации организма и изменений его реактивности.

Под влиянием антиортостатической гипокинезии наблюдалась выраженная дегидратация организма, особенно в течение первых 2 нед эксперимента. За первые 15 сут пребывания в антиортостатической гипокинезии мужчины теряли в среднем 1,76+0,5 л жидкости, за весь период 49-суточной гипокинезии — 2,84 ±0,7 л (данные В. П. Кротова).

Возникали четкая атрофия скелетных мышц, особенно нижних конечностей, выраженное снижение их тонуса и электровозбудимости.

Под влиянием антиортостатической гипокинезии возникали изменения электроэнцефалограммы. В большинстве случаев отмечалась тенденция к замедлению доминирующего а-ритма,- а также появление пароксизмальной активности во время пробы с гипервентиляцией. Резко нарушалась терморегуляция. Это отражается на показателях термотопографии. При этом значительно снижалась температура в дистальных отделах конечностей, в области стоп на 3—7° по сравнению с исходными величинами.

За 49 суток гипокинезии ритм сокращений сердца в большинстве случаев возрос на 4—5 сокращений в минуту, реже — на 14 сокращений в минуту, еще реже совсем не изменился. В среднем за 30—49 сут гипокинезии пульс учащался на 5 ударов в минуту.

Мы не берем в расчет последние 2 сут гипокинезии, так как изменения частоты сокращений сердца в этот период связаны с выраженным эмоциональным возбуждением.

Заслуживает внимания одна особенность. Частота сокращений сердца регистрировалась утром в условиях основного обмена и затем в течение дня. Характерно, что частота сокращений сердца в утренние часы была ниже, чем в течение дня. При этом, по данным, регистрировавшимся в утренние часы, выявилось сравнительно очень небольшое учащение сокращений сердца, в среднем на 5 ударов в минуту за весь период пребывания обследованных лиц в условиях гипокинезии. По данным регистраций, проводившихся в течение дня, учащение сокращений сердца за время пребывания в состоянии гипокинезии было более выражено и соответствовало приросту в среднем на 15 ударов в минуту.

Таким образом, изменения частоты сокращений сердца, наблюдавшиеся за период пребывания обследованных лиц в состоянии гипокинезии, были выражены очень незначительно, если сравнивать данные, зарегистрированные в утренние часы, и гораздо более отчетливо, если сравнивать данные в вечерние часы. Мы объясняем это тем, что учащение сокращений сердца, нараставшее по ходу гипокинезии, связано не только с изменениями состояния миокарда, но в еще большей мере с изменениями реактивности организма к применявшимся в течение дня дополнительным воздействиям (диагностические процедуры, медицинские манипуляции).

За время антиортостатической гипокинезии систолическое артериальное давление существенно не изменялось. Диастолическое артериальное давление в ¹/3 случаев повышалось на 10—20 мм рт. ст., в 1/3 случаев снижалось на 5—10 мм рт. ст. Ударный выброс сердца снижался в среднем на 30%.

Изменения тонуса сосудов возникали в ранние сроки гипокинезии, было особенно характерным увеличение кровенаполнения сосудов головного мозга. В дальнейшем отмечалась некоторая адаптация кровообращения головы. Интересно, что и в условиях реальной невесомости отмечаются компенсаторные изменения тонуса сосудов головного мозга.

Тонус артерий и вен нижних конечностей возрастал с первых дней, четкие изменения общего периферического сопротивления выявлялись со 2-й недели гипокинезии. К 6-й неделе гипокинезии оно возрастало на 30%. Пульсовое кровенаполнение сосудов легких возрастало на первой неделе гипокинезии и снижалось в течение 3— 7 нед. При этом к концу гипокинезии реографический индекс, отражающий кровенаполнение сосудов легких, составлял 70% исходной величины.

Повышение общего периферического сопротивления при антиортостатической гипокинезии мы объясняем сочетанием ряда факторов и считаем, что это явление может рассматриваться в значительной степени как компенсаторное в связи с дегидратацией организма, уменьшением массы циркулирующей крови и снижением сократительной способности миокарда. Кроме того, на тонус сосудов в этих условиях очень резко влияют реакции эмоционального стресса.

Как показали наши исследования, у мужчин, впервые участвующих в эксперименте с 30-суточной гипокинезией, выражено состояние эмоционального возбуждения. В этих условиях тонус сосудов в первые 2 нед гипокинезии резко повышен, он возрастает снова перед окончанием эксперимента — на 28-е сутки опыта (таблица).

 В случаях, когда человек повторно участвует в экспериментах и беспокойство за исход выражено очень слабо, наблюдается иная динамика изменений тонуса сосудов. При этом во время гипокинезии преобладают реакции в виде снижения тонуса сосудов и общего периферического сопротивления (таблица).