Застойная недостаточность сердца

Вследствие дистрофических процессов в миокарде сокращение мышцы сердца становится более медленным и слабым, сердце опорожняется неполностью, так как во время систолы оно не может перевести всю кровь в аорту или в легочную артерию, часть ее остается в желудочках и во время систолы прогрес- сирование сердечной недостаточности ведет к передаче застоя в обратном току крови направлении из левого желудочка в левое предсердие, затем в малый круг кровообращения. Поэтому при недостаточности левого сердца повышается давление в левом предсердии, что вызывает застой в малом круге кровообращения. При тотальной недостаточности или изолированной недостаточности правого сердца диастолическое давление повышается в правом предсердии, вследствие этого происходит переполнение кровью больших вен, повышается венозное давление. Застой по венам распространяется в печень, в большой круг кровообращения.

Кислородное голодание начинают испытывать все органы и ткани и в первую очередь центральная нервная система, сам аппарат кровообращения, легкие, почки, эндокринная система, желудочно-кишечный тракт, кроветворные органы и другие органы и ткани.

Замедленный ток крови, увеличение массы крови (кислородная недостаточность стимулирует костный мозг), венозный застой, повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров, увеличение проницаемости сосудистой стенки, задержка в организме натрия и воды способствуют образованию отеков. Так возникают основные клинические симптомы недостаточности сердца: одышка, цианоз, отеки, застой в легких, печени и почках.

По теории, разработанной S. Норре, патогенез недостаточности сердца представлялся как застой, образовавшийся позади отказавшего сердца.

Однако известно, что повышение венозного давления в большом круге кровообращения при недостаточности сердца нельзя объяснить только недостаточностью правого сердца; скорее всего его вызывает вегетативный рефлекс. Повышение венозного давления, тахикардия у здорового человека являются физиологическими приспособительными механизмами и регулируются вегетативной нервной системой. Так, например, блокирование вегетативных ганглиев быстро снижает повышенное венозное давление у больных с недостаточностью сердца.

С позиции застойной недостаточности непонятными являются такие случаи, когда у больных с пневмосклерозом некоторые симптомы сердечной недостаточности —- увеличение печени и даже отеки — возникают раньше, чем повышается венозное давление как признак правожелудочковой недостаточности.

В начальных стадиях развития сердечной недостаточности наблюдается повышение веса тела и увеличение массы циркулирующей крови, а затем повышается венозное давление.

По некоторым наблюдениям, при нарушении кровообращения прибавка в весе и увеличение объема крови предшествует венозной гипертонии.

Одним словом, сторонники второй новой теории недостаточности выброса полагают, что нарушение кровообращения в почке — органе, расположенном «впереди сердца»,— ведет к увеличению массы циркулирующей крови и вследствие этого — к основным проявлениям нарушения кровообращения.

Adblock
detector