Узелковый периартериит

В 1886 г. A. Kussmaul и К. Mayer описали своеобразное первичное генерализованное поражение сосудистой системы, назвав его узелковым периартериитом, так как по ходу мелких сосудов ими были обнаружены узелки. Последние представляли картину узловатых утолщений сосудов и множественных их аневризматических расширений; по мнению авторов, патологический процесс начинался в адвентиции. В России клиническую и патологоанатомическую картину узелкового периартериита впервые описал С. Абрамов (1885—1897), который считал это заболевание сифилисом сосудистой системы.

Узелковый периартериит не является частым заболеванием, в литературе представлено более 1500 случаев этого своеобразного поражения. В течение последних десятилетий увеличилось количество работ по периартерииту. Многие исследователи уделили большое внимание вопросам этиологии, патогенеза и клиники нодозного периартериита.

Этиология и патогенез узелкового периартериита не могут считаться окончательно выясненными. Известное значение авторы придавали врожденной слабости артериальной стенки, сифилитической инфекции, фильтрирующемуся вирусу. Однако узелковый периартериит встречается у людей, не болевших сифилисом, и у животных, вообще им не болеющих. Нет убедительных доказательств вирусной природы заболевания.

Значительное количество случаев сочетания периартериита с аллергическими заболеваниями, бронхиальной астмой, ревматизмом, сывороточной болезнью, лекарственной болезнью позволяет думать о важной роли сенсибилизирующего влияния инфекции и лекарственных веществ в патогенезе болезни.

Большое количество исследователей полагают, что различные инфекционные или химические агенты, сенсибилизирующие организм больного, могут изменить реакцию сосудистой стенки, вызвать аллергическую, гиперергическую реакцию. В таких случаях симптомы системного поражения сосудов выступают на первый план в клинической картине болезни, и тогда говорят о полиартериите, системном васкулите или об узелковом периартериите.

Патогистологические изменения характеризуются поражением артерий преимущественно мышечного типа. На секции можно видеть по ходу артерий узловатые, четкообразные утолщения овальной или круглой формы; они белого или желтоватого цвета, величиной с маковое или просяное зерно (иногда больше).

На разрезе узловатые утолщения артерий обычно представляют собой аневризматические расширения сосуда, заполненные тромбом.

Из данных микроскопического исследования вытекает, что первичный альтеративный процесс распространяется на мышечную оболочку и интиму.

По А. И. Струкову, при узелковом периартериите, как и при других коллагеновых болезнях, наблюдается системная и прогрессирующая дезорганизация соединительнотканных элементов, однако последние главным образом повреждаются в стенках сосудов. Эти изменения проявляются в мукоидном набухании, фибриноидном изменении, разнообразных клеточных реакциях и в развитии склероза сосудистой стенки.

Развиваются очаговый гиалиновый некроз, набухание и отечное пропитывание мышечной оболочки, выпотевание экссудата, содержащего фибрин. Мышечные волокна в некротических участках разрушены, внутренняя эластическая пластинка порвана. Экссудат может достигать интимы, выпотевая в просвет сосуда и образуя пристеночный тромб. Адвентиция инфильтрируется вначале полиморфноядерными лейкоцитами, иногда с участием значительного количества эозинофилов, а затем одноядерными гистиоцитами.

Клеточный инфильтрат распространяется до средней оболочки, нередко до интимы. В настоящее время большинство авторов считают, что начальные изменения проявляются в виде фибриноидных изменений в интиме и медии артерий, к которым впоследствии может присоединяться воспалительно-клеточная реакция.

В дальнейшем ранняя стадия узелкового периартериита сменяется пролиферативной, начинаются разрастание грануляционной ткани, развитие соединительной ткани, замещающей все три слоя стенки сосуда. Просвет сосуда суживается, часто до полной его закупорки. В сосуде происходит организация тромба. В других местах вследствие резкого изменения стенка сосуда расширяется, нередко возникают разрывы сердца, кровотечения и гематомы.

Наблюдаются формы периартериита с хроническим течением, при которых воспалительные изменения в стенке исчезают, сосуд остается закупоренным вследствие разрастания интимы и тромбоза. Ввиду того что заболеванию свойственно проявление обострений, поражение сосудов представляется довольно пестрой картиной перехода от свежих патологических изменений к затихшему процессу.

Adblock
detector