Тромбоэмболическое заболевание артерии

Эмболии аорты, крупных артерий и артерий конечностей происходят при заболеваниях сердца. В большинстве случаев материалом для эмболии служат оторвавшиеся частицы тромба. Тромбы образуются в предсердиях. Патологоанатомические исследования свидетельствуют о большой частоте образования тромбов при мерцании предсердий (40%). Пристеночные тромбэндокардиты в левом желудочке возникают при заболевании мышцы сердца, особенно при аневризме сердца после инфаркта. Материалом для эмболий артерий могут служить тромбы в аорте при атеросклерозе, в особенности при язвенном. Тромбы и эмболы в сосудах большого круга кровообращения локализуются в сосудах конечностей, брыжеечных артериях, сосудах селезенки, почки и мозга. При незаращении овального отверстия тромбы из правого предсердия и из вен большого круга могут попадать в артерии большого круга и вызывать эмболию (парадоксальная эмболия).

Материал для эмболий обычно бывает стерильным, и эмболы, закупоривая сосуд, ведут в основном к местному нарушению кровообращения. Наиболее часто встречаются эмболии бедренной артерии и a. tibialispasterior.

В случаях острого септического эндокардита эмбол, содержащий вирулентные микроорганизмы, не только вызывает местное поражение, но и ведет к септическим метастазам — образованию гнойников.

На месте закупорки сосуда эмболом очень часто вторично образуется тромбоз, который может распространяться дальше по току крови и закрывать артерии, участвующие в коллатеральном кровообращении.

Дальнейш ая судьба органа, конечности после закупорки сосуда, питавшего их, зависит от возможности развития коллатерального кровообращения. Эмболия крупного сосуда конечности не всегда приводит к некрозу соответствующего участка ткани. Известны случаи, когда после эмболии периферического сосуда в течение нескольких часов восстанавливалось кровообращение. Надо думать, что в таких случаях исчезал артериальный спазм, который играет значительную роль в развитии артериальной непроходимости при эмболии артерии. Существенным для развития коллатерального кровообращения при закупорке крупной артерии явлется возможность сердца усилить работу, повысить давление в артериальной системе выше закупорки основного сосуда, увеличить таким образом ток крови по новым коллатеральным путям

и улучшить кровоснабжение конечности. Заболевание сердца может значительно уменьшить эту возможность.

В клинической картине эмболии крупной артерии конечности доминирует внезапно появившийся болевой синдром. Предполагают, что внезапная боль, возникающая в момент закупорки, является результатом раздражения нервов или нервных окончаний в стенке сосуда при быстром ее растяжении и раздражении нервных окончаний эмболом. Есть основание думать, что спазм сосудов играет основную роль в первичном болевом синдроме. Ишемия в дальнейшем поддерживает ощущение сильной боли. Некоторые наблюдения свидетельствуют о небольших болях и их отсутствии при артериальной эмболии.

Эмболия сосуда вследствие всасывания продуктов распада в очаге некроза может вызвать появление озноба, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза и ускоренной РОЭ.

При пальпации болезненного сосуда можно обнаружить участок, где ниже закупорки пульсация артерии отсутствует или резко ослаблена. Рука, нога становятся бледными и холодными на ощупь. Покалывание кожи иглой не чувствительно, болевая чувствительность сохраняется. Боли усиливаются к ночи. Конечности приобретают мертвенно- бледную окраску. На кончиках пальцев появляются цианотические пятна. При полном прекращении кровоснабжения некроз мышечной ткани развивается через 6—8 часов. Боли достигают весьма резкой степени, обычно развивается сухая гангрена.

Патогистологическое исследование показывает, что в месте повреждения стенки сосуда и его эндотелия в самом начале образования тромба появляется белковая пленка, или «фибринная мембрана» (А. И. Абрикосов). Тромбоциты, обладающие иным зарядом, притягиваются и пристают к этой пленке. Так образуется тромб. Красный тромб возникает при медленном течении крови и быстром свертывании, белый — при быстром течении и медленном свертывании.

К кровяным пластинкам присоединяются лейкоциты, происходит свертывание фибрина, тромб уплотняется и быстро увеличивается за счет накопления пластинок, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов. Быстро растущий тромб часто полностью закрывает просвет сосуда. В большом сосуде слоистый тромб становится плотным. Нередко проходимость сосуда восстанавливается путем васкуляризации тромба.

Тромбоз сосуда ведет к развитию непроходимости артериального сосуда, которая может быть острой и хронической. По своей клинической картине она напоминает эмболию сосуда.

Adblock
detector