Сосудистая недостаточность

В основе развития сосудистой недостаточности лежит расстройство функции центрального нервного аппарата, регулирующего тонус сосудов. В результате этого расстройства значительная часть крови поступает в сосуды внутривенных органов, в сердце поступает недостаточное ее количество.

Полученное количество крови сердце выбрасывает в аорту. Вследствие резкого уменьшения минутного объема нарушается кровоснабжение тканей и органов; особенно важным является недостаточное снабжение кровью самого сердца и центральной нервной системы. Г. Ф. Ланг и Н. Д. Стражеско указывали на тот основной механизм развития циркуляторных расстройств, приводящих к тканевой гипоксии.

Нарушение тонической функции сосудистой системы возникает в результате поражения сосудодвигательных центров и наиболее важных рефлексогенных зон сосудистой системы: каротидного синуса и дуги аорты.

Падение тонуса сосудов сказывается главным образом на сосудах в брюшной полости, где расширение артериол и капилляров ведет к замедлению тока крови и задержке крови в сосудах. Эти сосуды особенно чувствительны к импульсам, поступающим из вазомоторных центров. В сосудах брюшных органов скопляется большое количество крови, которая течет медленно и собирается в воротной вене и сосудах печени. Таким образом большое количество крови выключается из циркуляции по сосудам всего организма. В этих случаях говорят о переходе значительной части крови в депо; она скапливается в селезенке, медленно течет в сосудах печени.

В нарушении тонуса сосудов играет роль воздействие гистаминоподобных продуктов белковой природы.

Травматическое повреждение тканей при шоке вызывает поступление указанных веществ в ток крови, расширение капилляров и повышение их проницаемости. В результате могут произойти большие потери жидкой части крови и сгущение оставшейся, так как плазма в большом количестве уйдет в ткани вследствие порозности стенки сосудов (плазморея). Таким образом, скопление крови в сосудах внутренних органов и выход жидкой части крови (плазмы) в ткани обусловливает главный патогенетический механизм сосудистой недостаточности — уменьшение притока крови к сердцу. Заболевание сердца при сосудистой недостаточности является вторичным.

Недостаточность сосудов может возникнуть в результате шока при травмах, ожогах, разрывах сосудов с кровотечением. Сосудистую недостаточность, развившуюся без травматического повреждения вследствие инфекционно-токсического поражения вазомоторных центров и местного поражения стенки сосудов, называют коллапсом, а острую сосудистую недостаточность, возникшую в результате испуга или сильных волнений,— обмороком.

В клинической картине нет граней, разделяющих два состояния: коллапс и шок.

Дифференциальная диагностика между острой сердечной недостаточностью и сосудистой недостаточностью. В клинической картине острой недостаточности сердца обращает на себя внимание вынужденное положение больного: он сидит задыхаясь, так как в положении больного лежа количество циркулирующей крови увеличивается, что усиливает одышку; мышцы плечевого пояса в этом положении не могут участвовать в дыхательных экскурсиях.

При сосудистой недостаточности количество циркулирующей крови уменьшается, поэтому увеличение количества крови в положении лежа улучшает состояние больного. У больных с сосудистой недостаточностью в горизонтальном положении снабжение кровью головного мозга не так затруднено, как в положении сидя. Кожные покровы при сердечной недостаточности цианотичны, в то время как для сосудистой недостаточности характерны бледный цвет кожи (в тяжелых случаях серый — серая синюха), потливость.

При острой сердечной недостаточности размеры сердца увеличены, нередко появляется ритм галопа.

У больных с сосудистой недостаточностью границы сердца не смещены, ритм галопа отсутствует. При обострении хронической недостаточности сердца повышается венозное давление (до 200—300 мм вод. ст.), набухают шейные вены, количество циркулирующей крови увеличивается.

У больных с сосудистой недостаточностью венозное давление падает, шейные вены спадаются. Количество циркулирующей крови уменьшено.

Застойные явления в легких и печени (увеличенная застойная печень) характерны для сердечной недостаточности, они отсутствуют у больных с сосудистой недостаточностью.