Сифилис аорты

Сифилитический аортит впервые описан в 1876 г. Н. Welch. Из группы артериосклероза он выделен Н. Heller и К. Doehle в 1885 г.

Заболеваемость в различных странах мира составляла 3,6—7%, в США в течение ряда лет до широкого применения антибиотиков ежегодно умирало от 30 000 до 40 000 больных аортитом.

В нашей стране в связи со значительными успехами, достигнутыми в области профилактики и лечения сифилиса, люэтический аортит встречается значительно реже.

Согласно материалам больницы Эрисмана в Ленинграде, собранным М. И. Хвиливицкой и Т. С. Беляниной, снижение количества заболеваний сифилитическим аортитом с 1923 по 1958 г. оказалось весьма демонстративным (с 5 до 0,1 — 1%)

Аортит является поздним проявлением сифилитической инфекции. Проходит много лет до появления клинических признаков болезни — в среднем 20 (не менее 4).

Соответственно этому клинические явления аортита возникают в возрасте 40—50 лет.

Мужчины болеют чаще, чем женщины.

Патологоанатомические изменения характеризуются наиболее ранним и значительным поражением медии (Mesoaortitisluica).

Излюбленным местом поражения является восходящая аорта.

Важно, что специфическому поражению подвергается стенка аорты в области sinusvalsalvae, то есть в области устий венечных артерий сердца; поражаются и полулунные клапаны, вследствие чего они деформируются. Воспалительный процесс не переходит на коронарные сосуды, но сужение устьев коронарных сосудов — особенно левой — может вести к острой сердечной недостаточности (Asthmacardiale) и к возникновению приступов стенокардии:

Изменения бывают настолько типичными, что установление диагноза сифилитического аортита на секции не вызывает затруднений.

Внутренняя поверхность аорты неровная, мутная. Интима оказывается покрытой большим количеством маленьких западающих рубцов и выступающих мелких складок. Все это делает стенку аорты шероховатой, напоминающей шагреневую кожу. Сама аорта диффузно расширена, эластичность ее уменьшена.

Толщина стенки аорты неравномерна, местами она истончена, местами утолщена. Кроме указанных специфических изменений аорты, обычно обнаруживают атеросклеротические бляшки, иногда язвы и тромбы. В поздний период аортита вследствие снижения резистентности аорты возникают аневризматические выпячивания

Клиническая картина сифилитического аортита в течение длительного времени может не иметь характерных черт, особенно, если отсутствуют недостаточность аортальных клапанов и сужение устьев коронарных сосудов.

Однако в большинстве случаев больной раньше всего предъявляет жалобы на боли за грудиной, в эпигастрии, напоминающие стенокардические, но продолжающиеся более длительно. Нитроглицерин лечебного эффекта не дает. Боли, вероятно, зависят от поражения специфическим воспалительным процессом нервного сплетения как в стенке аорты, так и вокруг нее. Физическое и психическое напряжения усиливают боли,

так как расширение аорты, растяжение стенки может увеличивать раздражение нервного сплетения в стенке и вокруг аорты. Аортальгические, боли не иррадиируют, бывают более мягкими, чем острые стенокардические, возникающие при аортите вследствие стеноза устьев коронарных сосудов. Вначале стенокардические боли не очень отчетливые, проявляются неприятными ощущениями за грудиной, чувством жжения, затем постепенно они становятся типичными, возникают в виде приступа во время физического усилия, ходьбы, работы, волнения.

Одышка появляется у больных во время ходьбы и работы и вызывается часто нарушением коронарного кровообращения вследствие стеноза устьев венечных сосудов.

Для аортита характерны загрудинные боли, сочетающиеся с ночными приступами сердечной астмы.

Расширение восходящего отдела аорты констатируется в тех случаях, когда оно более или менее выражено. При этом находят притупление у правого края грудины в области второго-третьего межреберья. Вследствие высокого стояния дуги аорты часто при пальпации удается определить ретростернальную пульсацию, изредка pulsusdifferens, то есть различный по величине пульс правой и левой сонных, правой и левой лучевой артерий вследствие сужения устья безымянной или левой подключичной артерии.

В ряде случаев различное артериальное давление обнаруживают на левой и правой руке. Пульс нередко бывает типа celer, так как присоединяющиеся атеросклероз аорты и периферических сосудов ведет к некоторому повышению пульсового давления.

При выслушивании определяется акцент II тона над аортой, он приобретает металлический оттенок, причем эти явления иногда больше выражены, чем при атеросклерозе аорты. При расширении аорты II тон, как при атеросклерозе, резонирует, систолический шум над аортой, в яремной ямке выслушивается более чем у половины больных; шум лучше определяется в том случае, если больной заложит руки за голову и голову нагнет слегка вперед (симптом Куковерова—Сиротинина). Шум часто напоминает склеротический, усиливающийся после физической нагрузки. Иногда он возникает только после физического напряжения. Однако он не имеет характера «пилящего», как у больных со стенозом аорты, и при пальпации не определяется систолического дрожания над аортой. Акцент II тона на аорте при отсутствии повышенного кровяного давления, систолический шум на аорте и другие симптомы атеросклероза аорты у больных в возрасте от 40 до 50 лет позволяют предполагать наличие сифилитического аортита. Неравномерное замещение эластической и мышечной ткани сифилитической грануляционной тканью ведет к обезображиванию формы аорты.

На рентгеновском экране определяют расширение аорты в первую очередь начальной части восходящей аорты. Расширение всей восходящей аорты и ее дуги часто бывает неравномерным вследствие неравномерного выпячивания пораженных участков стенки аорты.

В ранних стадиях процесса наблюдается усиленная пульсация пораженного участка аорты.

По нашим наблюдениям, реакция Вассермана положительная в 60—80% случаев, ускорение реакции оседания эритроцитов (25—50— 60 мм в 1 час) наблюдается у 70% больных.

Осложнениями сифилитического аортита являются: 1) недостаточность аортальных клапанов, 2) стеноз устьев коронарных отверстий, 3) аневризма аорты.

Развитие сифилитического аортита довольно часто (в 50% случаев) приводит к недостаточности аортальных клапанов, наряду с их деформацией наблюдается расширение аорты. Таким образом, органическая недостаточность может сочетаться с относительной недостаточностью аортальных клапанов.

Сочетание недостаточности аортальных клапанов со стенозом устьев коронарных сосудов вызывает развитие левожелудочковой недостаточности и часто приводит к смерти.

У больных с явлениями сердечной недостаточности приступы стенокардии исчезают, возникают приступы сердечной астмы. В этих случаях иногда наступает внезапная смерть. На вскрытии находят стеноз устьев коронарных сосудов, сужение бывает настолько большим, что в устье венечного сосуда проходит только игла или волос. Сужение наступает постепенно, поэтому даже при полном закрытии обоих венечных устьев больной может жить, так как развивается коллатеральное кровообращение. Такой случай описан Н. И. Лепорским.

Инфаркт миокарда у больных сифилитическим аортитом встречается редко, так как сужение устьев наступает не сразу.

Аневризма аорты возникает чаще в тех случаях, когда специфический процесс локализуется выше начальной части аорты. Если сифилис поражает и нисходящую аорту, может развиваться аневризма нисходящего отдела аорты или две аневризмы: одна — восходящего отдела, другая — нисходящего. Сочетание недостаточности аортальных клапанов, грудной жабы и аневризмы аорты по L. Gallavardin встречается почти исключительно при сифилисе и с большой долей вероятности говорит о сифилитическом поражении аорты.