Отеки при недостаточности сердца

Отеки у больных с недостаточностью сердца развиваются в результате задержки воды в организме. Механизм их развития недостаточно выяснен и некоторые стороны патогенеза являются спорными.

В механизме развития отека при недостаточности сердца большое значение имеет повышение венозного давления. У здорового человека гидростатическое давление в артериальном колене капилляра выше, чем в венозном, вследствие чего плазма из артериального отдела капилляра поступает в тканевые пространства, а оттуда в венозное колено. Понятно, что повышение венозного давления нарушает этот механизм обмена жидкостью между сосудами и тканью. Однако не существует параллелизма между степенью повышения венозного давления и выраженностью отеков. Одна только перевязка нижней полой вены в эксперименте и у человека не вызывает отеков. Необходимы еще добавочные факторы, способствующие их развитию (например, декомпенсированный порок сердца).

У находившихся под нашим наблюдением больных с митральным стенозом, недостаточностью сердца и застойной печенью перевязка подвздошных вен в некоторых случаях вызывала отеки ног, которые до этого не наблюдались.

К таким добавочным факторам, способствующим развитию отеков, ряд авторов относят повышенную проницаемость сосудистой стенки вследствие кислородного голодания. Наши исследования по методу Ландиса показали, что повышенная проницаемость более характерна для больных с острым ревматизмом и sepsislenta в период, когда у них не было отеков.

Следует подчеркнуть, что у больных с врожденными пороками, резко выраженным цианозом и кислородным голоданием отеков обычно не отмечается.

Гипопротеинемия может способствовать развитию отека у больного с недостаточностью сердца. Расстройство белкового обмена наступает у больных с длительной правожелудочковой сердечной недостаточностью и явлениями дистрофии. Имеет значение потеря белка с мочой у больных с застойной почкой, у больных с асцитом, с периодическим опорожнением брюшной полости с помощью пункции.

Нормальное онкотическое давление белков крови у здорового человека составляет в среднем 35—40 мм вод. ст. По данным P. Govaerts, снижение онкотического давления крови ниже 30 мм вод. ст. сопровождается отеками. Они возникают в случае уменьшения количества белка ниже 5,5% и количества альбуминов — ниже 2,5%.

У больных с хронической недостаточностью сердца одновременно с уменьшением сердечного дебета нарушается почечный кровоток, резко повышается сопротивление почечных венул и очень резко снижается клубочковая фильтрация, достигающая при отеках 50% нормальной.

Рядом авторов установлены ишемия почки, значительное замедление кровотока (до 20—30% нормы при тяжело протекающей сердечной недостаточности). Уменьшение количества мочи при застойной почке объясняют главным образом спазмом приводящих сосудов клубочков. Функция же почечных канальцев не изменяется, они реабсорбируют натрий и воду, задерживая их таким образом в организме. С. Е. Davies, J. A. Kilpatrick и другие авторы полагают, что реабсорбционная функция канальцев в таких случаях даже усиливается. Увеличивается объем плазмы, повышается венозное давление, развиваются отеки.

Однако не всегда устанавливается параллелизм между уменьшением клубочковой фильтрации и задержкой натрия.

Есть основание полагать, что задержка натрия при нарушении функции почек зависит не столько от гемодинамических нарушений, сколько от расстройства гормональной регуляции секреторно-экскреторной функции канальцев.

У больных с недостаточностью сердца антидиуретический гормон гипофиза увеличивает реабсорбцию воды в почках, а гормон надпочечника (альдостерон) усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Количество альдостерона в моче у больных с недостаточностью сердца превышает норму почти в двадцать раз. Таким образом, в развитии отеков основную роль играли два фактора: 1) повышение гидростатического давления в венозном колене капилляра, 2) усиленная реабсорбция в почках натрия и воды вследствие нарушения выделения указанных гормонов гипофизом и надпочечником.

Отеки у больных могут иметь сердечное, почечное и эндокринное происхождение. Дифференциальная диагностика между ними затруднена. Задержка воды в организме далеко не всегда правильно диагностируется. Наиболее простым способом является повторное взвешивание больного. У больных в положении сидя отеки появляются к вечеру на лодыжках и ступнях, к утру они обычно исчезают. У больных, лежащих в постели, отеки появляются в области крестца. Они нарастают, распространяясь на ноги, живот, грудь, спину. Резко отекает рука, если она находится в висячем положении. Когда отекает живот, обычно появляется асцит, затем транссудат в плевральных полостях (hydrothorax) и в перикарде (hydropericardium).

Шея и лицо отекают при нарушении оттока по верхней полой вене, при слипчивом перикардите, эмфиземе, сдавлении вены опухолью. Правожелудочковая недостаточность у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана при длительном течении болезни приводит к сердечному циррозу печени, асциту, но без отеков на ногах.

По закону гидростатического давления при перемещениях больного на правый бок больше отекает правая половина туловища; верхняя граница отека имеет горизонтальный уровень. При анасарке резко отекают ноги, половые органы, кожа на отечных ногах напряжена, лоснится, блестит, нередко лопается. Появление ограниченных участков покраснения и болезненности может говорить о присоединении рожи. От почечных сердечные отеки отличаются цветом кожи, она нередко имеет синеватый или синюшный оттенок, холодна на ощупь, в то время как при почечных отеках кожа теплая. Почечные отеки развиваются там, где имеется много рыхлой соединительной ткани, располагаются преимущественно на лице, на веках.

Белые почечные отеки нередко очень быстро распространяются на все тело, в то время как сердечные развиваются постепенно и, как правило, начинаются на ногах.

Возникновение нередко небольших отеков лица и ног у женщин в климактерический период связано с нервно-эндокринными расстройствами. У больных с микседемой отечное лицо бывает бледным, кожа сухая, ямок при надавливании пальцем не остается. Выпадение волос, тусклый взгляд и суженные глазные щели облегчают установление диагноза.

В пожилом возрасте, чаще у тучных лиц, отеки развиваются и без сердечной недостаточности. Особенно это часто наблюдается в жаркое время года. Длительное стояние на ногах без движения, сидение при неподвижном положении тела могут вызвать отеки ног.

Застойная печень — ранний признак недостаточности правого сердца; увеличение печени может наступить еще до повышения венозного давления, так как печеночные вены впадают в нижнюю полую вену под углом 90°.

Застойное увеличение печени в связи с анатомическим устройством ведет к преимущественному увеличению левой доли. Поэтому боли, на которые жалуются больные с застойной печенью, нередко трактуются как исходящие из желудка. Печень увеличивается не только в продольном направлении, но и в передне-заднем. Переполненная кровью, она становится несколько выпуклой, напряженно оплотневшей и болезненной при пальпации.

Поверхность печени обычно бывает ровней, край ее закруглен. Быстрое увеличение печени вызывает растяжение глиссоновой капсулы и значительную болезненность при пальпации. Часто в области печени возникают резкие самостоятельные боли, отдающие в правое плечо, появляется рвота. В таких случаях возникает подозрение на заболевание печени или желчного пузыря. Нередко при появлении рефлекторной рвоты врачи ошибочно предполагают токсическое действие наперстянки или наличие острого гастрита. Застойная печень очень быстро и значительно увеличивается при недостаточности трехстворчатого клапана, перикардите, эмболии и тромбозе легочной артерии и в некоторых случаях при инфаркте миокарда.

Для установления дифференциального диагноза между застойной печенью и гепатитом следует использовать печеночно-яремный рефлюкс; при недостаточности сердца надавливание на печень вызывает набухание шейных вен и повышение венозного давления. У больных с недостаточностью сердца нижний край печени в отличие от гепатита часто бывает округлым.

Печень является большим резервуаром для депонирования крови: резко увеличиваясь, она может вместить до 1—1,5 л крови. Широкие вены печени, лишенные клапанов, в таких случаях переполнены медленно текущей кровью. Длительный застой в печени ведет к ее цирротическим изменениям.

Уже в застойной печени в ряде случаев определяется развитие соединительной ткани. Печень постепенно становится плотной, безболезненной, край ее из округлого превращается в плотный и острый. Нарастает желтуха, появляющийся асцит становится стабильным.

В застойной печени не только нарушается пигментный обмен, но и наступает нарушение азотистого и углеводного обменов.

Гликоген — источник механической энергии в работающей мышце — в нормальных условиях окисляется через лактоцитоген в молочную кислоту; 80% последней вновь ресинтезируется в гликоген. При недостаточности сердца в застойной печени вследствие кислородного голодания нарушается окисление и ресинтез мышечного гликогена из молочной кислоты.

Поступающая в кровь молочная кислота нарушает ее кислотно-щелочное равновесие. Как пишет А. Л. Мясников, может быть, иногда создается положение, при котором застойная печень, будучи сама продуктом сердечных расстройств, поддерживает и усиливает их вследствие дефекта в своих химических процессах (что образует своеобразный заколдованный круг).

У больных с недостаточностью сердца и сердечным циррозом печени вследствие венозного застоя нарушается всасывание газов в кишечнике; развивающийся метеоризм, поднимающий кверху диафрагму, усиливает одышку.

Застойная почка — весьма чувствительный показатель течения недостаточности сердца, а никтурия — ранний признак развития последней.

При сердечной недостаточности и застое в почке уменьшается суточное количество мочи.

В ранний период недостаточности сердца уменьшается количество «дневной» мочи, в то время как количество «ночной» увеличивается (никтурия). В ночное время значительное количество жидкости поступает из тканей в кровь.

Для застойной почки при недостаточности сердца характерно выделение концентрированной, темной желтовато-красного цвета мочи. Удельный вес ее обычно высокий (1025—1030—1035). В моче много уробилина, который окрашивает ее при стоянии в посуде в красновато- темный цвет. В моче определяется от 0,033%о до 3—5% белка (иногда больше). Встречаются в небольшом количестве гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты и лейкоциты.

Выделительная функция застойной почки при недостаточности сердца нередко нарушается, это касается главным образом выделения воды и хлористого натрия. Выделение азотистых продуктов не нарушено.

Динамика выделения суточного количества мочи является показателем течения болезни: с улучшением состояния больного обычно увеличивается диурез.

Утомляемость, раздражительность, бессонница при недостаточности сердца зависят от изменений центральной нервной системы и нарушения обмена. Быстрая утомляемость является ранним признаком развивающейся недостаточности сердца. Если велика роль центральной нервной системы в развитии сердечной недостаточности, то длительное нарушение кровоснабжения центральной нервной системы, застой в сосудах головного мозга, токсическое влияние продуктов недоокисления могут вести, в свою очередь, к нарушению ее функции.

Adblock
detector