Неврогенная тахикардия

Психическое возбуждение, как правило, вызывает у человека усиление деятельности сердца. При патологически повышенной возбудимости психической сферы может установиться чрезмерное учащение деятельности сердца либо в виде приступов, либо в виде постоянной тахикардии. Неврогенная форма тахикардии может быть одним из основных симптомов сердечного невроза. Функциональные нарушения, характерные для сердечно-сосудистых неврозов, локализуются в коре больших полушарий, а также в области межуточного мозга, так как деятельность коры больших полушарий и деятельность подкорковых вегетативных центров связаны друг с другом. У больных с неврозом сердца тахикардия является одним из проявлений расстройства вегетативной нервной системы с повышенной возбудимостью симпатического нерва.

В эксперименте синусовую тахикардию получают путем раздражения определенных участков коры головного мозга. Тахикардию у человека можно вызвать методом гипнотического внушения. У некоторых лиц она возникает произвольно, например, при воспоминании о пережитом страхе.

Тахикардия, наблюдающаяся у больных с нейроциркуляторной астенией вследствие нервно-психического и физического истощения, зависит от преимущественного поражения подкорковых узлов. Здесь придают значение инфекционным поражениям, в особенности диэнцефальным.

Патогенез рефлекторных тахикардии сложный. Рефлекторное учащение ритма сердца происходит при раздражении синокаротидной, аортально-сердечной зон, устьев полых вен, рецепторов сосудов внутренних органов, механо- и хеморецепторов, стимулируемых при сокращении скелетной мускулатуры. Раздражение рецепторов слизистых оболочек, дыхательных путей, кожи, брюшины может сопровождаться тахикардией.

Эндокринная тахикардия по своему патогенезу является нейрогормональной. При психическом возбуждении происходит, по-видимому, усиленное выделение гормона щитовидной железы. Синусовая тахикардия, характерная для тиреотоксикоза, является нейрогормональной. Под влиянием тироксина усиливается тонус симпатического нерва, увеличивается основной обмен, ускоряются ритм сердца и скорость кровотока.

Токсическая тахикардия возникает в результате воздействия на экстракардиальные нервы и синусовый узел.

Тахикардию вызывает влияние таких веществ, как атропин, адреналин, кофеин, никотин, алкоголь, наперстянка и др. При передозировке последней изредка наблюдается тахисистолия желудочков (стадия, предшествующая мерцанию желудочков).

В патогенезе тахикардии инфекционного происхождения могут иметь значение несколько факторов: 1) токсическое поражение синусового узла и симпатического отдела вегетативной нервной системы, 2) термический фактор, 3) падение кровяного давления, 4) анемия.

Считают, что в основе инфекционно-токсических тахикардий лежит токсическое поражение синусового узла (дифтерия). Несомненное значение при лихорадочных заболеваниях имеет повышение температуры крови, омывающей синусовый узел. В эксперименте нагревание синусового узла и вливание нагретой крови учащают ритм сердца. Согласно закону Либермейстера, при многих лихорадочных заболеваниях повышение температуры на 1° сопровождается увеличением количества сокращений сердца на 8—10 ударов в 1 мин. Однако в механизме тахикардии при инфекционных заболеваниях могут играть, роль и другие факторы, например, падение кровяного давления, развитие малокровия. По закону Марея, частота ритма сердца изменяется в зависимости от изменения артериального давления: повышение давления вызывает замедление ритма, а его снижение — учащение. Анемия, в свою очередь, ведет к компенсаторной тахикардии. Поэтому особенно выражена тахикардия при некоторых септических заболеваниях, сопровождающихся малокровием и снижением артериального давления.

Кардиогенная тахикардия, сопровождающаяся одышкой, является важным признаком недостаточности сердца. В механизме тахикардии большое значение имеет рефлекс Бейнбриджа. Рефлекторная тахикардия возникает вследствие застойного растяжения устьев полых вен и раздражения механорецепторов в стенке вены. Различные степени тахикардии встречаются при эндомиокардитах, перикардитах, митральных пороках сердца, особенно В’ стадии декомпенсации; тахикардия наблюдается при аортитах, коронарном атеросклерозе, легочном сердце, гипертонических кризах в большом и малом кругах кровообращения. Тахикардия с эмбриокардией и ритмом галопа нередко возникает у больных с инфарктом миокарда, аневризмой сердца и дистрофией миокарда.

Adblock
detector