Нервный пусковый механизм

Быстрый подъем и снижение кровяного давления, «подскоки», критическое его повышение (функциональные изменения сосудистого тонуса) вызываются нервным механизмом.

Есть предположение, что развитие гипертонической болезни связано с расстройством функции нерва-депрессора, идущего от аорты вместе с сонной артерией, и другого депрессорного прибора, регулирующего кровяное давление.

В эксперименте перерезка нервов-депрессоров резко повышает кровяное давление, так как нарушается регулирующее действие этого «предохранительного» аппарата.

Однако в «пусковом» механизме начального периода гипертонической болезни основную роль играют внешние факторы, влияющие на кору головного мозга, а не рецептивные влияния с сосудистой стенки.

Все же, по мнению А. Л. Мясникова, для патогенеза некоторых гипертонических состояний большое значение имеют функциональные и особенно патологоанатомические поражения аортальной и синокаротидной зон.

При атеросклеротическом поражении аорты и сонных артерий развитие артериальной гипертонии может зависеть от ослабления депрессоро-рецепторного прибора, находящегося в этих сосудах.

Многие исследователи отмечали роль раздражения коры головного мозга и подкорковых областей продолговатого мозга в повышении кровяного давления. Очень интересные наблюдения были проведены И. С. Цитовичем — учеником И. П. Павлова, который доказал, что можно получить условнорефлекторные изменения сосудистого тонуса. Он сочетал действие на кожу холода, вызывающего рефлекторное сужение сосудов со звуком дудки, и показал, что звук дудки может вызвать сокращение сосудов и падение плетизмографической кривой.

В лаборатории К. М. Быкова эти наблюдения были подтверждены А. А. Роговым и А. М. Пшоником.

А. М. Пшонику удалось получить условные сосудистые реакции на словесные сигналы, то есть показать элементы того патологического механизма, который ведет к колебаниям кровяного давления. Представляют также интерес наблюдения Н. Medoff и A. Bongiovanni, доказавших возможность вызывать гипертонию у крыс путем акустического раздражения. Результаты, полученные Н. Medoffи A. Bongiovanni, совпадают с данными о повышенной заболеваемости гипертонической болезнью рабочих шумных цехов и телефонисток. На основании клинических наблюдений Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова, М. В. Черноруцкого, Д. М. Гротеля, Э. М. Гельштейна и других авторов, а также экспериментальных исследований А. А. Рогова, А. М. Пшоника и сотрудников Института терапии АМН СССР можно считать обоснованной нейрогенную теорию Ланга, согласно которой в основе гипертонической болезни лежит невроз высших нервных отделов нейрогуморального аппарата, регулирующего артериальное давление.

Срывы высшей нервной деятельности в результате столкновения раздражительного и тормозного процесса («ошибки») при эмоциях отрицательного характера приводят, согласно учению Ланга, к появлению очагов патологического, застойного раздражения в коре больших полушарий и в подкорковых областях. В результате нарушается регулирующее влияние коры на гипоталамические вазомоторные центры. Нарушение деятельности (невроз) гипоталамических и нижерасположенных сосудистых центров вызывает спазм артериол и артериальную гипертонию.

Электроэнцефалографические исследования, проведенные у больных гипертонической болезнью, выявили наличие очага стойкого возбуждения, расположенного в подкорковой области и охватывающего гипоталамус.

Таким образом, невроз высших нервных отделов нейрогуморального регулирующего артериальное давление аппарата является общим неврозом, но в наибольшей степени он охватывает нервные механизмы, которые регулируют сосудистый тонус. При существующих методах исследования трудно решить вопрос, почему конфликтные ситуации окружающей человека среды, перенапряжение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга у одних людей вызывают сосудодвигательный невроз — гипертоническую болезнь, а у других — невроз без гипертонической болезни. Можно думать, что наследственные, эндокринные, инфекционные факторы в анамнезе больного могут способствовать поражению преимущественно сосудодвигательных центров. Эти тонкие изменения сосудодвигательных центров не всегда можно выявить.

Итак, стройная нейрогенная теория гипертонической болезни, основанная на очень большом фактическом материале объясняет клинические проявления первого транзиторного периода гипертонической болезни, когда повышение кровяного давления чередуется с периодами нормального или почти нормального давления.

Adblock
detector